Dijabetička periferna neuropatija (DPN) je bolest koja se razvija na pozadini kronične hiperglikemije, u kojoj se uništavaju živčana vlakna i njezine membrane.

Dijabetička periferna neuropatija (DPN) glavni je čimbenik rizika za nastanak čireva stopala kod dijabetesa. DPN je jedna od najčešćih komplikacija dijabetesa, koja dovodi do ulceracije, pa čak i moguće daljnje amputacije. Prevalencija DPN-a kreće se od 16-66,2%, a taj se postotak može povećati zbog trajanja dijabetesa i loše kontrole glukoze u krvi.

Probiranje DPN (kada se javlja dibetička neuropatija):

S dijabetesom tipa 1:

  • DPN se razvija češće nakon 5 godina nakon dijagnoze šećerne bolesti tipa 1.
  • U djece s dijabetesom tipa 1, počinju provjeravati DPN u prvih 5 godina nakon puberteta.

S dijabetesom tipa 2:

  • Za osobe s dijabetesom tipa 2, skrining treba provoditi jednom godišnje.
  • DPN je dugotrajna komplikacija dijabetesa mellitusa Ako osoba ima visoku razinu glukoze u krvi dugo vremena, to dovodi do oštećenja perifernih živaca ruku, nogu, stopala.

Simptomi dijabetičke neuropatije:

  • oštri udarni bolovi
  • gori stopala
  • bockanje
  • bolna bol
  • utrnulost (nema odgovarajućeg osjećaja boli, topline ili hladnoće).

DPN doprinosi stvaranju čireva stopala i dovodi do amputacije.

U vezi s oštećenjem živčanih nogu, ljudi često previđaju male rezove, plikove i čireve. Ako se ne liječe, lako se mogu zaraziti, što će kasnije dovesti do gangrene i amputacije.

Koji su faktori rizika za dijabetičku neuropatiju:

  • visoke razine glukoze u krvi
  • povišenih triglicerida
  • pretežak
  • pušenje
  • visokog krvnog tlaka

Dijagnoza dijabetičke neuropatije perifernog stopala:

Vaš liječnik može provjeriti DPN s nitnim monofilamentom laganim dodirom različitih dijelova stopala. Osjetljivost na vibracije provjerava se pomoću vilice za ugađanje. To su jednostavni i bezbolni testovi.

Kako možete spriječiti komplikacije DPN? Iako ne postoji lijek, postoji mnogo načina kako možete učinkovito upravljati DPN-om.

Pravilna njega stopala:

  • pregledajte svakodnevne noge i stopala na integritet kože
  • redovito se brinite za ruke
  • podmazati kožu hidratantnom kremom, ako je suha, ne dopuštajući kremi ili losionu da uđe u interdigitalne prostore.
  • odaberite udobne cipele
  • Prije plivanja, uvjerite se da voda nije prevruća.
  • Ne dopustite da se noge smočite u vlažnom vremenu.
  • Pokušajte kontrolirati razinu glukoze u krvi kako biste spriječili oštećenje živaca. Pitajte svog liječnika koji lijekovi imaju pozitivan učinak na oštećene živce i poboljšavaju osjetljivost u donjim ekstremitetima.

Internet je škola dijabetičkog stopala.

Informacije objavljene na ovom izvoru su edukativne prirode, ni u kojem slučaju ne želeći zamijeniti liječnički pregled. Za osobe starije od 18 godina.

© 2017-2018 Sva prava pridržana!

Dopušteno je ponovno tiskanje fragmenata članaka s obveznom aktivnom hipervezom na stranicu.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je distrofična lezija perifernih živaca uzrokovana metaboličkim poremećajima koji se javljaju na pozadini šećerne bolesti. Bolest se manifestira smanjenom osjetljivošću i autonomnom disfunkcijom.

Dijabetička neuropatija je široko rasprostranjena i dijagnosticirana, prema mišljenju različitih autora, u 30–50% bolesnika sa šećernom bolešću bilo koje vrste.

Uzroci i čimbenici rizika

Glavna uloga u patološkom mehanizmu dijabetičke neuropatije pripada mikroangiopatiji, odnosno porazu najmanjih krvnih žila koje hrane i krvne žile i periferne živce. Nedovoljna dotok krvi u živčano tkivo uzrokuje slom metaboličkih procesa u njemu i doprinosi akumulaciji produkata oksidativnog stresa. Kao rezultat toga, nervno tkivo se bubri, pogoršanje vodljivosti električnih impulsa. Konačno, živčana vlakna atrofiraju.

Čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja dijabetičke neuropatije:

  • napredna dob;
  • hipertenzija;
  • dekompenzirana hiperglikemija;
  • dugotrajni dijabetes;
  • pušenje;
  • pretilost.

Oblici bolesti

Ovisno o topografiji izdvajaju se:

  • autonomna neuropatija. To je povezano s kršenjem inervacije unutarnjih organa;
  • periferna neuropatija. Uglavnom su zahvaćeni spinalni živci.

U kliničkoj praksi široko se koristi posindromska klasifikacija:

  1. Generalizirana simetrična polineuropatija. Ovisno o prevladavajućem oštećenju osjetilnih ili motoričkih vlakana, podijeljeno je u senzornu i motoričku neuropatiju. Ako su oba tipa živčanih vlakana istovremeno zahvaćena, oni govore o kombiniranoj neuropatiji.
  2. Autonomna (vegetativna) neuropatija. Podijeljen je na sudomotorne, kardiovaskularne, respiratorne, urogenitalne i gastrointestinalne oblike.
  3. Multifokalna (žarišna) neuropatija. To uključuje kroničnu upalnu demijelinaciju, tunel, kranijalnu neuropatiju, plexopathy (radikuloneuropatija), amiotrofiju.

Ponekad se središnja neuropatija razlikuje u poseban oblik, koji se manifestira:

  • akutni poremećaji moždane cirkulacije;
  • encefalomijelopatija;
  • akutni mentalni poremećaji.

Faza bolesti

Postoje tri faze dijabetičke neuropatije:

  1. Subclinical.
  2. Klinički (bezbolni, akutni i kronični oblici boli).
  3. Stadij kasnih komplikacija (dijabetička stopala, deformacija stopala itd.).
Dijabetička neuropatija je široko rasprostranjena i dijagnosticirana, prema mišljenju različitih autora, u 30–50% bolesnika sa šećernom bolešću bilo koje vrste.

simptomi

Za periferni oblik dijabetičke neuropatije karakteristična su:

  • peckanje, peckanje, obamrlost kože (parestezija);
  • grčevi gastrocnemius mišića;
  • bol u prstima ruku i nogu;
  • gubitak osjetljivosti na temperaturu;
  • povećana taktilna osjetljivost (hiperestezija);
  • slabost mišića;
  • slabljenje ozbiljnosti tetivnih refleksa;
  • nedostatak koordinacije pokreta i hoda.

Dugotrajni bolovi uzrokuju nesanicu, a kasnije tešku depresiju.

U autonomnom obliku dijabetičke neuropatije dolazi do oštećenja autonomnog živčanog sustava koji inervira unutarnje organe, što dovodi do sloma njihovih funkcija. Klinička slika ovog oblika bolesti određuje se sustavom organa u većoj mjeri:

  1. Kardiovaskularna dijabetička neuropatija. Razvija se u ranim godinama dijabetesa. Karakterizira ih tahikardija, ortostatska hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka kada je pacijent u okomitom položaju) i određene promjene na elektrokardiogramu (produljenje QT intervala). Rizik od razvoja bezbolnog oblika infarkta miokarda je povećan.
  2. Gastrointestinalna dijabetička neuropatija. Klinički se manifestira hipersalivacijom, gastroparezom (kršenje motiliteta želuca) i patološkim gastroezofagealnim refluksom. Pacijentima se često dijagnosticira čir na želucu i čir na dvanaesniku, diskinezija žučnog mjehura, gastritis s niskom kiselošću, kolelitijaza, masna hepatoza.
  3. Urogenitalna dijabetička neuropatija. Tu je povreda uretera i mjehura, što dovodi do inkontinencije ili zadržavanja mokraće, a također stvara preduvjete za razvoj infektivno-upalnog procesa mokraćnog sustava (cistitis, pijelonefritis). Kod muškaraca urogenitalna neuropatija može uzrokovati povredu osjetljivosti testisa i erektilne disfunkcije na bol, a kod žena anorgazmija i suhoća vaginalne sluznice.
  4. Sudomotorna dijabetička neuropatija. Karakterizira ga pojačano znojenje cijelog tijela (središnja hiperhidroza) sa smanjenim znojenjem dlanova i stopala (s distalnom an- ili hipohidrozom). Ova manifestacija neuropatije najjasnije se promatra noću i kada jede.
  5. Dišna dijabetička neuropatija. Uz smanjenje sinteze surfaktanta, hiperventilaciju pluća i periodične epizode apneje.
Kako bi se spriječio razvoj dijabetičke neuropatije, potrebno je kontrolirati razinu glukoze u krvi, pravilno jesti i održavati aktivan način života. Pogledajte i:

dijagnostika

Dijagnoza dijabetičke neuropatije, osobito vegetativnog oblika bolesti, često je teško. Anamneza se prvo ispituje, a zatim se provodi istraživanje koje uključuje:

  • određivanje glukoze, inzulina, glikoziliranog hemoglobina, C-peptida u serumu;
  • mjerenje krvnog tlaka;
  • određivanje pulsiranja perifernih arterija;
  • temeljito ispitivanje stopala kako bi se identificirale kurje oči, kurje oči, gljivične lezije, deformacije.

Osim endokrinologa, u dijagnostici dijabetičke neuropatije sudjeluju i drugi uski stručnjaci (neurolog, gastroenterolog, kardiolog, ginekolog, urolog-androlog, oftalmolog, podolog, ortoped).

U prisustvu kliničkih simptoma oštećenja kardiovaskularnog sustava, algoritam primarnog pregleda nadopunjuju EKG, echoCG, kardiovaskularni testovi (ortostatski test, Valsalva test). Također je provedeno istraživanje krvi za lipoproteine ​​i kolesterol.

Neurološki pregled za sumnju na dijabetičku neuropatiju uključuje:

  • electroneurogram;
  • elektromiografija;
  • procjena refleksa i različitih tipova osjetljivosti (osjetilni, taktilni, vibracijski, temperatura, bol).

Kod atipičnog tijeka dijabetičke neuropatije, može biti potrebno izvesti biopsiju kože i (ili) živčani mišić, nakon čega slijedi histološki pregled dobivenog materijala.

Kada se pokažu znakovi patologije organa probavnog sustava:

  • testovi za Helicobacter;
  • Ultrazvuk abdominalnih organa;
  • kontrastna radiografija želuca i crijeva;
  • EGD.

Dijagnoza urogenitalnog oblika dijabetičke neuropatije uključuje:

  • mokrenje,
  • Nechiporenkov test;
  • Test Zimnitskog;
  • elektromiografija mišića mjehura;
  • intravenska urografija;
  • cistoskopija;
  • Ultrazvuk bubrega i mjehura uz obvezno određivanje količine rezidualnog urina.

liječenje

Liječenje dijabetičke neuropatije je dugotrajno i složeno, a utječe na različite mehanizme patološkog procesa. Potrebno je postići maksimalni mogući stupanj kompenzacije za dijabetes. Da biste to učinili, kontrolirajte glukozu u krvnom serumu, odaberite potrebne doze hipoglikemijskih lijekova ili inzulina. Osim toga, potrebna je izmjena načina života:

  • optimalna shema napajanja (tablica br. 9 Pevznera);
  • redovite satove fizikalne terapije;
  • kontrola tjelesne težine.

Za poboljšanje metaboličkih procesa propisani su vitamini B, antioksidansi (vitamin E, alfa lipoična kiselina), elementi u tragovima (pripravci cinka i magnezija).

U slučajevima jake boli prikazani su nesteroidni protuupalni lijekovi, kao i antikonvulzivi.

Primjenjuju se fizioterapeutske metode: akupunktura, svjetlosna terapija, laserska terapija, magnetska terapija, električna stimulacija živaca, masaža.

Pravilna njega stopala je važna:

  • vlaži kožu stopala uz pomoć posebne kreme;
  • redovite kupke za stopala;
  • obavljanje medicinske pedikure;
  • nošenje udobnih cipela koje ne stisnu stopalo i ne trljaju ga (ako je potrebno, nositi ortopedske cipele).

Terapiju vegetativnih oblika dijabetičke neuropatije treba provoditi uzimajući u obzir obilježja razvijenog kliničkog sindroma.

Moguće komplikacije i posljedice

Glavne komplikacije perifernog oblika dijabetičke neuropatije su:

  • urušavanje luka stopala;
  • deformacija prstiju nalik čekiću;
  • ulcerativni defekti kože donjih ekstremiteta;
  • sindrom dijabetičkog stopala.
Dugotrajna bol u stopalima i rukama kod dijabetičke neuropatije uzrokuje nesanicu, a kasnije i tešku depresiju.

Također dijabetička neuropatija može dovesti do razvoja:

  • asimptomatska hipoglikemija;
  • kršenje termoregulacije;
  • simptomatska hemeralopija;
  • diplopija;
  • progresivno iscrpljivanje (dijabetička kaheksija).

pogled

S ranom dijagnozom i aktivnim liječenjem dijabetičke neuropatije moguće je zaustaviti napredovanje bolesti. Prognoza za komplicirane oblike dijabetičke neuropatije je manje povoljna.

prevencija

Da bi se spriječio razvoj dijabetičke neuropatije potrebno je:

  • kontrolu koncentracije glukoze u serumu;
  • dijetalna hrana;
  • umjerena, ali redovita tjelovježba;
  • strogo pridržavanje sheme inzulinske terapije ili uzimanje lijekova za smanjenje šećera koje je propisao liječnik;
  • pravovremeno liječenje povezanih bolesti;
  • redovita profilaktička ispitivanja endokrinologa, neurologa i drugih preporučenih specijalista.

Dijabetička polineuropatija: simptomi, klasifikacija i smjerovi medicinske terapije

Dijabetička polineuropatija je kompleks bolesti živčanog sustava koji se odvijaju polako i rezultat su prekomjerne količine šećera u tijelu. Kako bi se razumjelo što je dijabetička polineuropatija, potrebno je zapamtiti da dijabetes mellitus spada u kategoriju ozbiljnih poremećaja metabolizma koji negativno utječu na funkcioniranje živčanog sustava.

U slučaju da se ne provodi kompetentno liječenje, povećana razina šećera u krvi počinje inhibirati životne procese cijelog organizma. Ne utječe samo na bubrege, jetru, krvne žile, već i na periferne živce, što se manifestira različitim simptomima oštećenja živčanog sustava. Zbog fluktuacija razine glukoze u krvi poremećen je autonomni i vegetativni živčani sustav, što se očituje u poteškoćama u disanju, poremećajima srčanog ritma i vrtoglavici.

Dijabetička polineuropatija javlja se kod gotovo svih bolesnika s dijabetesom, a dijagnosticira se u 70% slučajeva. Najčešće se nalazi u kasnijim stadijima, ali uz redovite preventivne preglede i pažljivo praćenje stanja tijela, može se dijagnosticirati u ranim fazama. Time je moguće zaustaviti razvoj bolesti i izbjeći pojavu komplikacija. Najčešće se dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta manifestira kao narušavanje osjetljivosti kože i bolova koji se često javljaju noću.

Mehanizam razvoja metaboličkih poremećaja kod šećerne bolesti

  • Zbog viška šećera u krvi, oksidativni stres se povećava, što dovodi do pojave velikog broja slobodnih radikala. Oni imaju toksični učinak na stanice, ometajući njihovo normalno funkcioniranje.
  • Višak glukoze aktivira autoimune procese koji inhibiraju rast stanica koje formiraju vodljiva živčana vlakna i djeluju destruktivno na nervno tkivo.
  • Poremećaj metabolizma fruktoze dovodi do viška proizvodnje glukoze, koja se nakuplja u velikom volumenu i narušava osmolarnost unutarstaničnog prostora. To, pak, izaziva oticanje živčanog tkiva i narušenu provodljivost između neurona.
  • Nizak sadržaj mio-inozitola u stanici inhibira proizvodnju fosfo-inozitola, koji je najvažnija komponenta živčane stanice. Kao rezultat toga, smanjuje se aktivnost energetskog metabolizma i apsolutna povreda procesa impulsa.

Kako prepoznati dijabetičku polineuropatiju: početne manifestacije

Poremećaji živčanog sustava, koji se razvijaju u pozadini dijabetesa, manifestiraju različite simptome. Ovisno o tome koja su živčana vlakna zahvaćena, emitiraju specifične simptome koji se javljaju kada su oštećena mala živčana vlakna, a simptomi velikih živčanih vlakana su pogođeni.

1. Simptomi koji se javljaju kod poraza malih živčanih vlakana:

  • utrnulost donjih i gornjih ekstremiteta;
  • peckanje i osjećaj pečenja u udovima;
  • gubitak osjetljivosti kože na temperaturne promjene;
  • zimice udova;
  • crvenilo kože stopala;
  • oticanje stopala;
  • bol koja pacijentu smeta noću;
  • povećano znojenje stopala;
  • desquamation i suhoća kože na nogama;
  • pojavu žuljeva, rana i neiscjeljujućih pukotina u području stopala.

2. Simptomi koji proizlaze iz poraza velikih živčanih vlakana:

  • ravnoteže;
  • oštećenja velikih i malih zglobova;
  • patološki povećana osjetljivost kože donjih ekstremiteta;
  • bol koja proizlazi iz laganog dodira;
  • neosjetljivi na pokrete prstiju.


Osim ovih simptoma, uočene su i sljedeće nespecifične manifestacije dijabetičke polineuropatije:

  • urinarna inkontinencija;
  • poremećaji stolice;
  • opća slabost mišića;
  • smanjena oštrina vida;
  • konvulzivni sindrom;
  • labava koža i mišići lica i vrata;
  • poremećaji govora;
  • vrtoglavica;
  • poremećaji refleksa gutanja;
  • seksualna disfunkcija: anorgazmija kod žena, erektilna disfunkcija kod muškaraca.

klasifikacija

Ovisno o lokaciji zahvaćenih živaca i simptoma, razlikuje se nekoliko klasifikacija dijabetičke polineuropatije. Klasična klasifikacija temelji se na tome koji je dio živčanog sustava najviše patio kao rezultat metaboličkih poremećaja.

Postoje sljedeće vrste bolesti:

  • Poraz središnjeg živčanog sustava, što dovodi do razvoja encefalopatije i mijelopatije.
  • Poraz perifernog živčanog sustava, što dovodi do razvoja patologija kao što su:
    - motorički oblik dijabetičke polineuropatije;
    - senzorni oblik dijabetičke polineuropatije;
    - dijabetička polineuropatija senzorimotornog miješanog oblika.
  • Poraz vodljivih živčanih putova koji dovode do razvoja dijabetičke mononeuropatije.
  • Dijabetička polineuropatija koja se javlja kada je zahvaćen autonomni živčani sustav:
    - urogenitalni oblik;
    - asimptomatska glikemija;
    - kardiovaskularni oblik;
    - gastrointestinalni oblik.

Također razlikovati dijabetička alkoholna neuropatija, koja se razvija na pozadini redovitog pijenja. Također se manifestira kao osjećaj pečenja i žeže, boli, slabosti mišića i pune obamrlosti gornjih i donjih udova. Postupno, bolest napreduje i lišava osobu sposobnost slobodnog kretanja.

Moderna klasifikacija dijabetičke polineuropatije uključuje sljedeće oblike:

  • Generalizirana simetrična polineuropatija.
  • Hiperglikemijska neuropatija.
  • Multifokalne i žarišne neuropatije.
  • Lumbalno-torakalna radikuloneuropatija.
  • Dijabetička polineuropatija: akutni senzorni oblik.
  • Dijabetička polineuropatija: kronični senzomotorni oblik.
  • Autonomna neuropatija.
  • Kranijalna neuropatija.
  • Tunelska žarišna neuropatija.
  • Amyotrophy.
  • Kronična upalna demijelinacijska neuropatija.

Koji su oblici najčešći?

Distalna dijabetička polineuropatija ili miješana polineuropatija.

Ovaj oblik je najčešći i javlja se u oko polovice bolesnika s kroničnim dijabetesom. Zbog viška šećera u krvi trpi duga živčana vlakna, što izaziva poraz gornjih ili donjih ekstremiteta.

Glavni simptomi uključuju:

  • gubitak sposobnosti da se osjeća pritisak na kožu;
  • abnormalna suhoća kože, izražen crvenkasti ton kože;
  • poremećaj znojnih žlijezda;
  • neosjetljivost na temperaturne fluktuacije;
  • nema praga boli;
  • nemogućnost da osjetimo promjenu položaja tijela u prostoru i vibracije.

Opasnost od ovog oblika bolesti je da osoba koja boluje od teške bolesti može ozbiljno ozlijediti nogu ili se opeći, a da je ne osjeća. Zbog toga se na donjim ekstremitetima javljaju rane, pukotine, abrazije, ulkusi, moguća su i ozbiljnija oštećenja donjih ekstremiteta - frakture zglobova, dislokacije, teške modrice.

Sve to dalje dovodi do kršenja mišićno-koštanog sustava, mišićne distrofije i deformacije kostiju. Opasan simptom je prisutnost čireva koji se formiraju između prstiju na nogama i stopalima. Čirevi ne štete, jer pacijent ne osjeća bol, ali razvoj upalnog fokusa može potaknuti amputaciju udova.

Čulni oblik dijabetičke polineuropatije.

Ova vrsta bolesti razvija se u kasnim stadijima dijabetesa, kada su izražene neurološke komplikacije. Senzorna oštećenja u pravilu se promatraju nakon 5-7 godina od trenutka postavljanja dijagnoze „šećerna bolest“, a od drugih oblika dibetičke polineuropatije, senzorni se oblik odlikuje specifičnim izraženim simptomima:

  • otporna parastezija;
  • utrnulost kože;
  • poremećaji osjetljivosti u bilo kojem modalitetu;
  • simetrična bol u donjim ekstremitetima koja se javlja noću.

Autonomna dijabetička polineuropatija.

Uzrok autonomnih poremećaja je višak šećera u krvi - osoba doživljava umor, apatiju, glavobolju, vrtoglavicu, a često se javljaju i napadi tahikardije, pojačano znojenje, crnjenje u očima s naglom promjenom položaja tijela.

Osim toga, autonomni oblik karakteriziraju probavni poremećaji, koji usporavaju protok hranjivih tvari u crijeva. Probavni poremećaji kompliciraju antidijabetičku terapiju: teško je stabilizirati razinu šećera u krvi. Poremećaji srčanog ritma, koji se često javljaju u vegetativnom obliku dijabetičke polineuropatije, mogu biti fatalni zbog iznenadnog srčanog zastoja.

Liječenje: glavni smjerovi terapije

Liječenje dijabetesa je uvijek složeno i ima za cilj kontrolirati razinu šećera u krvi, kao i neutralizirati simptome sekundarnih bolesti. Moderni kombinirani lijekovi utječu ne samo na poremećaje metabolizma, već i na povezane bolesti. U početku, potrebno je normalizirati razinu šećera - ponekad je to dovoljno da se zaustavi daljnje napredovanje bolesti.

Liječenje dijabetičke polineuropatije uključuje:

  • Upotreba lijekova za stabilizaciju razine šećera u krvi.
  • Primanje vitaminskih kompleksa, nužno sadrži vitamin E, koji poboljšava provodljivost živčanih vlakana i neutralizira negativni učinak visokih koncentracija šećera u krvi.
  • Uzimajući vitamine skupine B, koji blagotvorno djeluju na rad živčanog sustava i mišićno-koštanog sustava.
  • Prihvaćanje antioksidanata, osobito lipoične i alfa kiseline, koji sprječavaju nakupljanje viška glukoze u unutarstaničnom prostoru i doprinose obnovi pogođenih živaca.
  • Prihvaćanje lijekova protiv bolova - analgetika i lokalnih anestetika koji neutraliziraju bol u udovima.
  • Uzimanje antibiotika koji mogu biti potrebni u slučaju infekcije čireva na nogama.
  • Imenovanje pripravaka magnezija za konvulzije, kao i relaksansi mišića za grčeve.
  • Imenovanje lijekova koji ispravljaju srčani ritam, uz postojanu tahikardiju.
  • Propisivanje minimalne doze antidepresiva.
  • Imenovanje Actovegina - lijek koji obnavlja energetske resurse živčanih stanica.
  • Lokalna sredstva za zacjeljivanje rana: capsicum, finalgon, apizartron, itd.
  • Nezdrava terapija: terapeutska masaža, posebna gimnastika, fizioterapija.

Pravodobna dijagnostika, na temelju redovitih preventivnih pregleda, provedbe kompetentne medicinske terapije i pridržavanja preventivnih mjera, sve to omogućava da se ublaže simptomi dijabetičke polineuropatije, kao i da se spriječi daljnji razvoj bolesti. Osoba koja pati od tako ozbiljnog poremećaja metabolizma kao što je dijabetes melitus treba biti iznimno pozorna na njihovo zdravlje. Prisutnost početnih neuroloških simptoma, čak i beznačajnih, izgovor je za hitno traženje liječničke pomoći.

Dijabetička polineuropatija

Dijabetička polineuropatija očituje se kao komplikacija dijabetesa. Bolest se temelji na oštećenju pacijentovog živčanog sustava. Često se bolest formira u ljudi 15-20 godina nakon razvoja dijabetesa. Učestalost progresije bolesti u kompliciranu fazu je 40-60%. Bolest se može manifestirati kod ljudi oba tipa 1 i 2.

Za brzu dijagnozu bolesti prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD 10 dijabetička polineuropatija dodijeljen je G63.2 kod.

etiologija

Periferni živčani sustav kod ljudi je podijeljen u dva dijela - somatska i vegetativna. Prvi sustav svjesno kontrolira rad vašeg tijela, a uz pomoć drugog autonomni rad unutarnjih organa i sustava kontrolira se, primjerice, respiratornim, cirkulacijskim, probavnim, itd.

Polineuropatija utječe na oba ova sustava. U slučaju povrede somatskog dijela osobe počinju pogoršani napadi boli, a autonomni oblik polineuropatije nosi značajnu prijetnju životu osobe.

Bolest se razvija s povećanim pokazateljem šećera u krvi. Zbog dijabetesa kod pacijenta poremećeni su metabolički procesi u stanicama i tkivima, što izaziva kvar u perifernom živčanom sustavu. Također u razvoju takvih bolesti igra značajnu ulogu kisik izgladnjivanje, što je također znak dijabetesa. Zbog toga se pogoršava transport krvi kroz tijelo i narušava se funkcionalnost živčanih vlakana.

klasifikacija

Na temelju činjenice da bolest utječe na živčani sustav, koji ima dva sustava, kliničari su utvrdili da jedna klasifikacija bolesti treba distribuirati somatsku i autonomnu polineuropatiju.

Također, liječnici su istaknuli sistematizaciju oblika patologije na lokalizaciji lezije. Postoje tri vrste u klasifikaciji koje ukazuju na oštećeno mjesto u živčanom sustavu:

  • osjetilno - pogoršava se osjetljivost na vanjske podražaje;
  • motorički - karakterizirani poremećajima kretanja;
  • senzorimotorni oblik - kombinacije obiju vrsta.

Intenzitet bolesti, liječnici razlikuju takve oblike - akutni, kronični, bezbolni i amiotrofični.

simptomatologija

Dijabetička distalna polineuropatija često se razvija u donjim udovima, a vrlo rijetko u gornjim. Bolest se formira tijekom tri faze, a na svakoj od njih pojavljuju se različiti znakovi:

  • Subklinička faza 1 - nema karakterističnih tegoba, manifestiraju se prve promjene u živčanom tkivu, smanjuje osjetljivost na promjene temperature, bol i vibracije;
  • Faza 2 klinički - bolni sindrom se pojavljuje u svim dijelovima tijela s različitim intenzitetom, udovi su mu otupjeli, osjetljivost se pogoršava; kronični stadij karakterizira jaka peckanje, obamrlost, peckanje, bol u različitim dijelovima tijela, osobito u donjim ekstremitetima, poremećena osjetljivost, svi simptomi napreduju noću;

Bezbolni oblik očituje se u obamrlosti stopala, znatno oslabljenoj osjetljivosti; u amiotrofnom tipu pacijent je zabrinut zbog svih gore navedenih znakova, kao i slabosti mišića i poteškoća u kretanju.

  • Stupanj 3 komplikacije - bolesnik ima značajne čireve na koži, osobito na donjim udovima, formacija ponekad može uzrokovati laganu bol; u zadnjoj fazi pacijent se može amputirati.

Također, svi simptomi liječnika podijeljeni su u dvije vrste - "pozitivni" i "negativni". Dijabetička polineuropatija ima sljedeće simptome iz "pozitivne" skupine:

  • osjećaj pečenja;
  • bolni sindrom bolest;
  • trnci;
  • povećana osjetljivost;
  • osjećaj boli od laganog dodira.

Skupina "negativnih" znakova uključuje:

  • ukočenost;
  • ukočenost;
  • „Nekroze”;
  • trnci;
  • nestabilan pokret pri hodanju.

Također, bolest može izazvati glavobolju i vrtoglavicu, konvulzije, poremećaj govora i vida, proljev, urinarnu inkontinenciju, anorgazmiju kod žena.

dijagnostika

Ako otkrijete nekoliko simptoma, osoba treba odmah potražiti savjet liječnika. S takvim pritužbama pacijentu se savjetuje da kontaktira endokrinologa, kirurga i neurologa.

Dijagnoza dijabetičke polineuropatije temelji se na analizi pritužbi pacijenata, anamnezi bolesti, životu, fizičkom pregledu te laboratorijskim i instrumentalnim metodama ispitivanja. Osim simptoma, liječnik mora odrediti vanjsko stanje nogu, puls, reflekse i krvni tlak u gornjim i donjim ekstremitetima. Na pregledu liječnik provodi:

  • procjena refleksa tetiva;
  • određivanje osjetljivosti na dodir;
  • identifikacija duboke proprioceptivne osjetljivosti.

Uz pomoć metoda laboratorijskih ispitivanja liječnik identificira:

  • razine kolesterola i lipoproteina;
  • sadržaj glukoze u krvi i urinu;
  • količina inzulina u krvi;
  • C-peptid;
  • glikozilirani hemoglobin.

Instrumentalni pregled je također vrlo važan tijekom dijagnoze. Da biste utvrdili točnu dijagnozu pacijenta treba držati:

  • EKG i ultrazvučni pregled srca;
  • electroneuromyography;
  • biopsija;
  • MR.

Jedna metoda nije moguća za utvrđivanje bolesti, tako da se za točno dijagnosticiranje distalne dijabetičke polineuropatije moraju primijeniti sve navedene metode ispitivanja.

liječenje

Kako bi se uklonila bolest, pacijentu se propisuju posebni lijekovi koji pozitivno utječu na različite etiološke čimbenike u razvoju patologije.

Terapija koju propisuje liječnik normalizira pokazatelje šećera u krvi. U mnogim slučajevima, takav tretman je dovoljan da ukloni znakove i uzroke polineuropatije.

Liječenje dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta temelji se na uporabi takvih lijekova:

  • vitamine skupine E;
  • antioksidansi;
  • inhibitore;
  • aktovegin;
  • za ublažavanje bolova;
  • antibiotici.

Korištenjem lijekova, pacijent odmah postaje lakši, mnogi simptomi i uzroci su eliminirani. Međutim, za učinkovitu terapiju bolje je koristiti nekoliko tretmana. Stoga liječnici propisuju terapiju bez lijekova za pacijente sa sličnim lezijama donjih ekstremiteta:

  • zagrijavanje stopala masažom i toplim čarapama, a za postizanje istog cilja ne možete koristiti jastuke za grijanje, otvorenu vatru ili tople kupke;
  • upotreba posebnih ortopedskih uložaka;
  • liječiti rane antiseptički;
  • fizioterapiju 10-20 minuta svaki dan.

Da biste uklonili bolest, možete izvoditi ove vježbe, čak iu sjedećem položaju:

  • fleksija i produljenje prstiju donjih ekstremiteta;
  • peta počivamo na podu i pomičemo prst u krug;
  • zatim obratno - nožni prst je na podu, a peta se vrti;
  • naizmjence stavi petu u pod, a zatim na nožni prst;
  • istezanje nogu za savijanje gležnjeva;
  • uvući u zrak različita slova, brojeve i simbole, s nogama moraju biti rastegnute;
  • valjanje valjka ili valjka samo nogama;
  • prestani praviti loptu iz novina.

Također, u slučaju polineuropatije, liječnici ponekad propisuju pacijentu da koristi terapiju tradicionalnim lijekovima. Liječenje narodnih lijekova podrazumijeva uporabu takvih sastojaka:

Ponekad se na ovaj popis ponekad dodaju češnjak, lovorov list, jabučni ocat, limun, jeruzalemska artičoka i sol. Imenovanje narodnih lijekova ovisi o stupnju bolesti, pa prije nego što počnete sami liječenje, trebate se posavjetovati s liječnikom. Tradicionalna medicina nije jedina metoda liječenja, već samo dopuna osnovnoj medicinskoj eliminaciji polineuropatije.

pogled

S dijagnozom dijabetičke polineuropatije donjih ekstremiteta, kod pacijenta, prognoza će ovisiti o stupnju razvoja komplikacija i upravljivosti razine glukoze u krvi. U svakom slučaju, ova patologija zahtijeva stalno liječenje.

prevencija

Ako je osobi već dijagnosticiran dijabetes, onda morate biti što je moguće pažljiviji i izbjegavati komplikacije. Preventivne mjere za polineuropatiju uključuju uravnoteženu prehranu, aktivan način života, uklanjanje iz negativnih navika, a pacijent treba pratiti tjelesnu težinu i pratiti razinu glukoze u krvi.

Dijabetička periferna neuropatija: kako se nositi s boli?

O članku

Autori: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO Ministarstva zdravlja Rusije, Moskva; Državna proračunska zdravstvena ustanova "Z.A. Bashlyaeva Dječja gradska klinička bolnica", Moskva DZ), Sokareva EV

Za citat: Ametov A.S., Sokareva E.V. Dijabetička periferna neuropatija: kako se nositi s boli? // rak dojke. 2012. №31. Pp 1562

Dijabetička periferna neuropatija (DPN) najčešća je komplikacija dijabetesa melitusa (DM) i određena je kada postoje znakovi oštećenja funkcije perifernih živaca kod dijabetičara nakon isključivanja drugih uzroka [1]. DPN se javlja u otprilike jednoj trećini bolesnika s dijabetesom: u velikoj populacijskoj analizi, M.I. Harris i sur. [2] izvijestili su o prisutnosti simptoma DPN-a u 30% bolesnika s dijabetesom tipa 1 i kod 36–40% bolesnika s tipom 2 dijabetesa. Kod novodijagnosticiranih DM tip 2, DPN se dijagnosticira u 14-20% bolesnika, s trajanjem dijabetesa duljim od 15 godina, broj bolesnika s DPN doseže 50-70% [3]. Oko polovice bolesnika s utvrđenim DPN-om ne pokazuje nikakve pritužbe, 10-20% bolesnika ima izražene bolne simptome koji zahtijevaju liječenje.

Postoje različite kliničke varijante DPN. Distalno simetrična polineuropatija čini oko 70% lezija perifernog živčanog sustava kod dijabetesa [5] i kombinirana je lezija perifernih senzornih, motoričkih i autonomnih živčanih vlakana. Prije svega, najduža živčana vlakna su uključena u patološki proces, u većini slučajeva to su osjetilna živčana vlakna malog promjera [6], što se očituje smanjenjem ili gubitkom temperature i osjetljivosti na bol. Prvi klinički znakovi oštećenja živčanih vlakana javljaju se u području stopala - parestezije, osjećaj hladnoće, peckanje, oštri, šavovi. S razvojem procesa pojavljuju se simptomi koji su više proksimalni. Degenerativne promjene u debelim senzornim živčanim vlaknima dovode do smanjenja ili gubitka vibracija i proprioceptivne osjetljivosti, slabe duboke tetive refleksa i usporavaju brzinu provodljivosti živaca. Tipične pritužbe su ukočenost, peckanje, a ponekad i osjećaj da u području stopala ima strano tijelo. Osim toga, moguće je razviti ataksiju i slabost mišića gornjih i donjih ekstremiteta ("utkane" noge, nemogućnost držanja predmeta rukom). Lezija motornih živčanih vlakana je manje izražena i tipična je uglavnom za distalne dijelove donjih ekstremiteta, što se manifestira atrofijom malih mišića stopala, redistribucijom tonusa između fleksora i ekstenzora prstiju, atrofijom interoseznih mišića [7]. Osim gore navedenih simptoma, prisutnost boli je karakteristična za DPN. Učestalost bolne neuropatije prema različitim istraživačima varira od 3 do 32%. Prema studiji M. Daviesa i sur. [4], do 63,8% bolesnika žalilo se na bol, s detaljnim pregledom, 20% bolesnika imalo je pravi bolni oblik.
Dakle, najčešća je kronična distalna simetrična senzorna i senzorimotorna polineuropatija, a ovaj tip DPN-a najčešće je praćen bolom.
Bolni sindrom s DPN
Bol je vodeći klinički simptom DPN. Ovisno o mehanizmu pojavljivanja, razlikuju se nociceptivna i neuropatska bol. Nociceptivna je bol uzrokovana utjecajem bilo kojeg faktora (mehanička trauma, opeklina, upala, itd.) Na periferne receptore boli. Ova vrsta boli odgovara stupnju oštećenja tkiva i trajanju izloženosti štetnim čimbenicima, koji se nakon ozdravljenja potpuno povlači. Bol koja traje ili se pojavljuje nakon zacjeljivanja nema zaštitnu funkciju i obično se razvija kada je zahvaćen periferni ili središnji živčani sustav, nazvan neuropatska bol [8].
Neuropatsku bol prati niz specifičnih poremećaja. Alodinija je karakteristična za neuropatsku bol - pojavu boli kao odgovor na poticaj koji ne uzrokuje bol u normalnim uvjetima. Često se primjećuju neuropatska bol, hiperestezija, hiperalgezija i hiperpatija. Tijekom hiperalgezije, osjetljivost na bolni stimulans je značajno viša od očekivane u normalnim uvjetima. Kod hiperpatije je subjektivni odgovor na bolne i ne-bolne podražaje pretjeran i često traje dugo nakon prestanka iritacije. Pacijenta također mogu ometati spontana bol koja proizlazi iz očigledne odsutnosti bilo kojeg vanjskog utjecaja. Oni su, u pravilu, gorući, prodorni. Osjećaj škakljanja, bezbolno peckanje ili drugi slični osjećaji pripadaju parestezijama; ako su ti osjećaji povrijeđeni, nazivaju se disestezije [8]. Simptomi su obično lošiji navečer. Osim toga, bolesnici s kroničnom senzornom motornom neuropatijom mogu imati takozvane "negativne" simptome (Tablica 1).
Razvoj i tijek akutne bolne neuropatije razlikuje se od kronične senzomotorne polineuropatije (Tablica 2). Neuropatija akutnog bola počinje akutno ili subakutalno, a jaki simptomi boli, u pravilu, slabe i zaustavljaju se u kratkom (do godinu dana) vremenskom razdoblju [9]. Akutna bolna polineuropatija obično se javlja tijekom perioda dekompenzacije dijabetesa, može se pojaviti nakon ketoacidoze, a njegov razvoj je također povezan sa značajnim gubitkom težine i poremećajima prehrane. Može se razviti i nakon brzog poboljšanja glikemijske kontrole (inzulinska neuropatija), bez obzira na to koji lijekovi smanjuju glikemiju. Kada se postigne stabilna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata, DPN doživljava obrnuti razvoj unutar 6–9 mjeseci. [10].
Bol može biti popraćena gubitkom težine, depresijom, poremećajima spavanja, poremećajem erekcije kod muškaraca. Glavne pritužbe uključuju osjećaj pečenja (posebno u stopalima), hiperesteziju, oštru bol, opisanu kao osjećaj "šivanja". Svi simptomi su obično lošiji navečer, obično se razvija alodinija. Kod kliničkog pregleda poremećaji osjetljivosti nisu izraženi, može se uočiti umjeren ili blagi pad osjetljivosti na temperaturu. Očuvani su duboki tetivni refleksi, vibracije i osjetljivost na dodir, nema znakova oštećenja motoričke veze perifernog živčanog sustava, ponekad dolazi do smanjenja Ahilovog refleksa [7].
Patofiziologija neuropatske boli
Mehanizam razvoja bolnog sindroma kod oštećenja perifernih živaca u bolesnika s dijabetesom ne razlikuje se bitno od onog u drugim neuropatijama. Neuropatska bol nastaje kao posljedica narušene interakcije između nociceptivnog i antinociceptivnog sustava zbog njihovog poraza ili disfunkcije na različitim razinama živčanog sustava. Mogući mehanizmi boli uključuju spontanu ektopičnu aktivnost oštećenih aksona s formiranjem patološke aktivnosti u mjestima demijelinizacije, senzibilizaciju receptora boli, patološke interakcije perifernih osjetilnih vlakana u vezi s njihovom aktivnom degeneracijom i aksonomijom aksona. Središnja senzibilizacija (nedostatak antinociceptivnih silaznih učinaka na rog kičmene moždine) neuronske skupine kralježnične moždine posljedica je neuronske plastičnosti aktivirane primarnom aferentnom stimulacijom [8]. Taj se proces smatra presudnim u nastanku sindroma neuropatske boli, što dovodi do razvoja alodinije i hiperpatije. Na staničnoj razini, kalcijevi N- i P - kanali ovisni o naponu smješteni u stanicama površinske ploče roga kičmene moždine uključeni su u stvaranje neuropatske boli, koja, ako se aktivira, povećava otpuštanje neurotransmitera.
U formiranju boli s DPN-om, procesi koji se temelje na hiperglikemiji također su od velike važnosti. Dakle, hiperglikemijska hipoksija narušava formiranje akcijskog potencijala, koji igra određenu ulogu u nastanku bolnih simptoma. Osim toga, hiperglikemija smanjuje nociceptivni prag i prag tolerancije boli. Dekompenzacija dijabetesa može biti popraćena prolaznim poremećajima provođenja duž živčanih vlakana (tzv. Prolazna ili rekurentna neuropatija). U pravilu, ovo stanje je privremeno, a kada se postigne stabilan metabolizam ugljikohidrata, klinički se simptomi postupno zaustavljaju, ali je razvoj takve komplikacije preduvjet za pojavu drugih oblika neuropatije u budućnosti [11]. Do ishemije živaca može doći zbog prebrze normalizacije glikemije. Jedna od hipoteza za razvoj akutne neuropatske boli u ovom slučaju je fenomen “krađe”: brze promjene glukoze u krvi dovode do promjena u reološkim svojstvima krvi, smanjenju protoka krvi i otvaranju arteriovenskih šantova, što uzrokuje ishemiju endoneuriuma [12].
Terapija boli
Postizanje stabilne kompenzacije dijabetesa glavni je fokus u liječenju i prevenciji DPN. DCCT studija je pokazala da je incidencija neuropatije smanjena za 64%, a otkrivanje poremećaja provođenja duž živčanih vlakana za 44% u odnosu na intenzivnu inzulinsku terapiju i osiguranje kompenzacije metabolizma ugljikohidrata tijekom 5 godina [13]. Međutim, stabilna normoglikemija u bolesnika s teškim DPN ne pridonosi brzoj eliminaciji njezinih manifestacija. U tom smislu, za poboljšanje kvalitete života bolesnika potrebno je dodatno simptomatsko liječenje, osobito u prisutnosti boli. Važno je odrediti indikacije za simptomatsko liječenje boli. To su: izraženi bolni sindrom (procjena boli na vizualnoj analognoj skali> 40 mm), poremećaj spavanja zbog boli, smanjena kvaliteta života i razvoj depresije. Mora se naglasiti da terapija lijekovima u pozadini dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata može biti nedjelotvorna.
Farmakoterapija DPN-om pruža dva smjera: smanjenje bolnog sindroma (simptomatska terapija) i obnova zahvaćenih živaca (patogenetska terapija). U potonjem slučaju koriste se a-lipoična kiselina, benfotiamin, faktori rasta živaca, inhibitori aldoza-reduktaze, inhibitori protein-kinaze C i vaskularna terapija [14]. Ovaj smjer terapije određuje prognozu, ali nije uvijek popraćena vidljivim kliničkim poboljšanjem. U isto vrijeme, čak i uz manju neuropatiju, može doći do jakog bolnog sindroma, koji je često vodeći čimbenik u smanjenju kvalitete života pacijenata, što dovodi do depresije, tjeskobe i društvene neprilagođenosti [15]. Dakle, istodobno s patogenetskom terapijom, potrebno je učinkovito liječenje sindroma neuropatske boli.
Glavne skupine lijekova za liječenje neuropatske boli s DPN-om su: antidepresivi, antikonvulzivi, opioidi i lokalni anestetici (Tablica 3).
Lokalni anestetici uključuju flastere i gelove s 5% lidokainom, kapsaicinom, meksiletinom. Transdermalni terapeutski sustav (TTS) s lidokainom je primjena na koži u obliku baze tkiva obloženog hidrogelom koja sadrži 700 mg 5% lidokaina. TTC se primjenjuje 12 sati na najbolje dijelove, a istovremeno se ne primjenjuje više od 3 flastera. Prednosti ove metode liječenja su dobra podnošljivost TTC, nedostatak sistemskog djelovanja lijeka i mogućnost kombinacije s oralnim lijekovima drugih skupina. Kapsaicin, alkaloid izoliran iz čili paprike, proizvodi se kao krema sa sadržajem kapsaicina od 0,075%. Lijek je pokazao djelotvornost [16]. Mehanizam djelovanja krši stvaranje impulsa boli zbog iscrpljivanja supstance P u perifernim senzornim neuronima. Međutim, uporaba lijeka je povezana s nekim poteškoćama: potreba za primjenom 4 p. / Dan., Rizik od iritantnog djelovanja, povećani simptomi boli u prvim danima uporabe. Antiaritmički lijek meksiletin je oralni analog lidokaina. Vjeruje se da meksiletin blokira natrijeve kanale, stabilizira neuronsku membranu i blokira prijenos impulsa boli. Usprkos dokazanoj djelotvornosti, koristi se vrlo ograničeno zbog rizika od poremećaja ritma, razvoja agranulocitoze i potencijalne hepatotoksičnosti [17].
Anestezija opijatima ima određene rizike u obliku razvoja fizičke ovisnosti, tolerancije na lijekove, kao i psiholoških nuspojava, zbog čega nisu našle široku primjenu u liječenju bolnog oblika DPN. Kod nekih bolesnika s neuropatskom boli, uporaba opijata može osigurati optimalnu ravnotežu između analgetske aktivnosti i nuspojava terapije. U nekim slučajevima opijati mogu biti poželjniji, jer starije pacijente. Međutim, trenutno se opijati ne mogu smatrati lijekovima izbora u liječenju neuropatske boli. Od lijekova u ovoj skupini može se preporučiti tramadol, koji je učinkovit u mnogim sindromima kronične boli.
Skupina tricikličkih antidepresiva (TCAs) je najviše proučavana i korištena je u liječenju neuropatske boli oko 50 godina. TCA (amitriptilin) ​​blokiraju ponovnu apsorpciju norepinefrina i serotonina u presinaptičkim neuronima, što pridonosi aktiviranju silaznih anti-bolnih učinaka i inhibira prolazak bolne aferencije. Pojava bolnih simptoma često je popraćena razvojem depresije u bolesnika, a primjena antidepresiva u ovoj situaciji pomaže ublažiti manifestacije ovog stanja. Osim toga, pacijenti s neuropatskom boli često pate od poremećaja spavanja, pa se sedativni učinak nekih TCA može smatrati dodatnom koristi. Međutim, široko rasprostranjena upotreba antidepresiva je ograničena zbog nuspojava Osim blokiranja ponovnog preuzimanja norepinefrina i serotonina, TCA blokiraju postsinaptičke muskarinske, kolinergične, α1-adrenergične i histaminske receptore u različitim stupnjevima [18]. Kao posljedica toga, TCA mogu uzrokovati suha usta, sinusnu tahikardiju, konstipaciju, zadržavanje urina, zbunjenost, poremećaj pamćenja, pospanost, ortostatsku hipotenziju i vrtoglavicu. TCA treba koristiti s oprezom u bolesnika sa srčanim bolestima, glaukomom, autonomnim poremećajima, a posebno u starijih bolesnika. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina imaju povoljniji profil podnošljivosti, ali nisku učinkovitost u usporedbi s TCA. Nakon toga, razvijeni su antidepresivi koji inhibiraju ponovni unos i serotonina i norepinefrina (venlafaksin i duloksetin), uz dobru podnošljivost i dovoljnu učinkovitost.
Učinkovitost antikonvulziva prve generacije (karbamazepin, fenitoin, valproat) u liječenju neuropatske (osobito akutne i paroksizmalne) boli je posljedica blokade natrijevih kanala i inhibicije ektopične aktivnosti u presinaptičkim senzornim neuronima. Međutim, općenito, uporaba antikonvulzivnih lijekova prve generacije ne smatra se terapijom prvog izbora zbog njihovih nuspojava. Najveće kliničke studije provedene su kako bi se proučila djelotvornost analgetika antikonvulziva druge generacije: gabapentina [19] i pregabalina [20]. Pregabalin utječe na GABA-receptore, blokirajući impulse boli. Lijek se odlikuje zadovoljavajućom podnošljivošću, ali može uzrokovati niz rijetkih ali ozbiljnih nuspojava, kao što su rabdomioliza, akutno zatajenje bubrega, hipertermija, sekundarni otvoreni kut glaukoma, periferni edemi, porast tjelesne mase i brojni učinci CNS-a. Stoga bi se svrha pregabalina i titracija njegove doze trebali provoditi pod nadzorom stručnjaka. Iskustvo uporabe drugih antikonvulziva druge generacije, topiramata i lamotrigina, ograničeno je u broju provedenih ispitivanja.
Gabapentin je aminokiselina topiva u mastima, slična kemijska struktura kao inhibitorni medijator GABA. Mehanizam djelovanja gabapentina temelji se na vezanju na α2 - delta podjedinicu naponskih kalcijevih kanala perifernih senzornih neurona. To dovodi do smanjenja unosa kalcija u presinaptičkom neuronu, što rezultira smanjenjem oslobađanja glavnih medijatora boli (glutamat, norepinefrin i supstanca P) prekomjerno uzbuđenim neuronima, što je praćeno smanjenjem boli [21]. Lijek ima dobru podnošljivost i visoku učinkovitost, opaženu već u 1. tjednu. tretman. Najčešće nuspojave su vrtoglavica (21,1%) i pospanost (16,1%). Koncentracija gabapentina u plazmi doseže vrhunac 2-3 sata nakon primjene. Interval doziranja ne smije prijeći 12 sati, a biološka raspoloživost je 60%. Unos hrane ne utječe na farmakokinetiku gabapentina. Antacidi smanjuju koncentraciju gabapentina u krvi, pa se preporuča uzimati ne ranije od 2 sata nakon uzimanja antacida. Lijek se uglavnom izlučuje putem bubrega i ne metabolizira se u jetri. U slučaju oštećenja bubrežne funkcije, doza gabapentina se odabire uzimajući u obzir klirens kreatinina.
Gabapentin se primjenjuje u dozi od 300 mg noću, nakon čega slijedi titracija doze kako bi se dobio klinički učinak: minimalna učinkovita doza je 900 mg / dan, preporučena doza je 1800 mg / dan, maksimalna dnevna doza je 3600 mg / dan. Period titracije doze traje do 14 dana. Procjena učinkovitosti lijeka treba provesti najranije 1 tjedan. prijem. Kombinacija gabapentina s lidokainom ili antidepresivima povećava njegov učinak. Karakteristika gabapentina je i nedostatak interakcije s većinom neuroloških lijekova i potencijalna hepatotoksičnost. Međutim, treba se suzdržati od njegove uporabe u kombinaciji s alkoholom, sredstvima za smirenje, antihistaminicima, barbituratima, antikonvulzantima, hipnoticima, mišićnim relaksantima, lijekovima.
Trenutno, gabapentin je preferirani tretman za većinu oblika neuropatske boli. Dobro dokazan lijek Gabagamma ("Werwag Pharma", Njemačka). Prednosti lijeka Gababamma uključuju prisutnost različitih doza - 300 i 400 mg, kao i mogućnost njihove titracije uzimajući u obzir tjelesnu težinu pacijenta (tablice 4 i 5). Dakle, u slučaju prekomjerne težine, preporučuje se titrirati 400 mg, au slučaju normalne težine 300 mg. Fleksibilna shema titracije također sprečava razvoj neželjenih sporednih reakcija u obliku pospanosti.
Stoga je osnova za liječenje i prevenciju DPN, kao i drugih komplikacija dijabetesa, postizanje i održavanje stabilne normoglikemije. Prisutnost boli, koja dramatično smanjuje kvalitetu života pacijenta, zahtijeva imenovanje učinkovite simptomatske terapije. Trenutno postoji širok raspon lijekova s ​​dokazanom kliničkom djelotvornošću. Individualni odabir lijeka za svakog pacijenta treba provesti uzimajući u obzir ozbiljnost simptoma boli, moguće nuspojave i komorbiditete.

Pročitajte Više O Shizofreniji