Antidepresanti u općoj medicinskoj praksi. UČINKOVITOST I SIGURNOST TERAPIJE.
"PHARMINDEX-PRACTIC" broj 5 Datum izdavanja 2003 str. 22-32 Prijedlozi proizvođača i dobavljača, opisi iz Enciklopedije lijekova na lijekove navedene u članku:

Sveukupni medicinski značaj problema depresije određen je širokom rasprostranjenošću depresivnih poremećaja u općoj populaciji, tendencijom dugotrajnog tijeka i kroničnosti te visokim rizikom za samoubojstvo. Povećanje broja pacijenata s depresivnim poremećajima ima sve veći utjecaj na socio-psihološke i ekonomske aspekte života i zdravlja društva.

Prema kliničkim i epidemiološkim studijama, depresivna stanja opažena su u 20-40% bolesnika u općoj medicinskoj praksi. Popratni depresivni poremećaji imaju nepovoljan učinak na tijek i prognozu somatskih bolesti.

Prepoznavanje depresije u općoj medicinskoj praksi često je teško zbog atipične prirode kliničke slike i "maskiranja" manifestacija depresije pod somatskom patologijom. U tom smislu, mnogi pacijenti dugo ne ulaze u vidno polje psihijatrijskih liječnika, ne dobivaju kvalificiranu medicinsku skrb. Početno liječenje depresivnog pacijenta od strane liječnika opće prakse je pravilo, a ne iznimka.

Terapija antidepresivima je glavni tretman za depresivna stanja. Uz to, širok raspon anksiozno-fobičnih, opsesivno-kompulzivnih i somatoformnih poremećaja osnova je za propisivanje antidepresiva pacijentima opće medicinske mreže.

Antidepresivi (timoanaleptiki) - lijekovi koji normaliziraju modificirani depresivni učinak, doprinose smanjenju ideatornih, motoričkih i somato-vegetativnih poremećaja uzrokovanih depresijom. Temelj kliničkog učinka suvremenih antidepresiva je korekcija funkcija serotonergičkih i noradrenergičkih sustava mozga.

U spektru psihotropnog djelovanja antidepresiva, uz stvarni tim-aleptički (antidepresivni) učinak, oni emitiraju stimulativne, sedativne i anksiolitičke učinke. Stimulirajući učinak ostvaruje se u aktiviranju mentalne aktivnosti, smanjenju motoričke i ideatorne inhibicije. Anksiolitički učinak očituje se smanjenjem emocionalne napetosti, tjeskobe, straha. Sedativno djelovanje se izražava u inhibiciji mentalne aktivnosti i pokretljivosti. Pri odabiru lijeka, uz spektar psihotropne aktivnosti, potrebno je uzeti u obzir i somato-regulatorne učinke antidepresiva / tablica. 1 /.

Tablica 1
Somato-regulatorni učinci antidepresiva

Postoje različiti pristupi klasifikaciji i klasifikaciji antidepresiva. Klasifikacija, koja se temelji na obilježjima kemijske strukture antidepresiva, uključuje raspodjelu sljedećih skupina lijekova.

1. Monociklički antidepresivi: fluoksetin, fluvoksamin, milnaceptran i drugi;
2. Biciklički antidepresivi: sertalin, paroksetin, citalopram, trazodon itd.;
3. Triciklički antidepresivi: imipramin, amitriptilin, trimipramin, desipramin, doksepin, tianeptin i drugi;
4. tetraciklički antidepresivi: mianserin, maprotilin, ludiomil, mirtazapin, lirazidol i drugi;
5. Derivati ​​benzamida: moklobemid;
6. Derivati ​​hidrazina: fenelzin, nialamid, itd.

Klasifikacija na temelju farmakodinamičkog načela podrazumijeva dodjelu sljedećih skupina antidepresiva.

1. Presinaptički blokatori napadaja.
1.1. Noradrenergički antidepresivi i antidepresivi širokog spektra biokemijskog djelovanja: imipramin, amitriptilin, klomipramin, trimipramin, desipramin, doksepin, maprotilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, nefazodon, venlafaksin, milnacerin.
1.2. Serotonergički antidepresivi: fluoksetin. Fluvoksamin, citalopram, sertalin, paraksetin.
1.3. Dopaminergični antidepresivi: bupropion.
2. Inhibitori monoaminooksidaze (MAO).
2.1. Ireverzibilni inhibitori MAO: fenelzin, nialamid, iproniazid i drugi;
2.2. Reverzibilno djelovanje MAO inhibitora: pirazidol, moklobemid, itd.
3. Atipični antidepresivi (lijekovi s nedovoljno poznatim mehanizmom djelovanja): tianeptin, ademetionin, oksilidin, itd.

Među kliničkim klasifikacijama antidepresiva najzastupljeniji su prikladna i jednostavna sistematika P. Kielholza s oslobađanjem lijekova s ​​pretežno sedativnim i stimulirajućim učinkom, kao i skupina lijekova polivalentnog uravnoteženog djelovanja (Tablica 2).

Tablica 2
Klinička klasifikacija glavnih antidepresiva koji se koriste u općoj medicinskoj praksi

Sindromološka struktura depresije presudna je u odabiru antidepresiva. U slučaju melankolične i apatične varijante depresije ukazuje se na propisivanje lijekova s ​​prevladavajućim stimulirajućim učinkom, au slučaju anksiozne varijante depresije, lijekovi s prevladavajućim sedativima.

Iz sadašnje točke gledišta, prikazana klinička klasifikacija nije bez mana, budući da ne ograničava sedativne i anksiolitičke učinke antidepresiva. U međuvremenu, mnogi antidepresivi nove generacije - selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI), selektivni stimulans resorpcije serotonina (SOZ) gotovo da nemaju sedativna svojstva, ali imaju izražen anksiolitički učinak.

1. Depresivni poremećaji. 1.1 Depresivne epizode u okviru rekurentnog i bipolarnog afektivnog poremećaja. 1.2 Dysthymia 1.3 Psihogene depresije. 1.4 Simptomatska depresija 1.4.1. Organske depresije 1.4.2 Somatogene depresije 1.4.3 Depresija povezana s upotrebom psihoaktivnih tvari 1.4.4 Depresija povezana s reproduktivnim ciklusom žena.
2. Anksioznost i depresivni poremećaji. Mješovito anksiozno-depresivno stanje.
3. Anksiozno-fobični poremećaji. 3.1 Panični poremećaj 3.2. Socijalne fobije
4. Opsesivno kompulzivni poremećaj.
5. Somatoformni i psihosomatski poremećaji. 5.1 Nozogene reakcije. 5.2 Organizirana neuroza. 5.3. Psihosomatske bolesti.
6. Poremećaji prehrane. Anoreksija i bulimija.

Neželjene nuspojave terapije antidepresivima su vrlo različite i povezane su prvenstveno s farmakodinamičkim svojstvima lijekova.

Nuspojave se često pojavljuju u početnim stadijima terapije i traju 3-4 tjedna, a kasnije prolaze kroz obrnuti razvoj.

Skupinu rizika s obzirom na nuspojave antidepresiva čine bolesnici starije dobne skupine i osobe s dekompenziranom somatskom patologijom, koje pokazuju povećanu osjetljivost na terapiju.

Holinolitički poremećaji (smetnje smještaja, suhe sluznice, mučnina, konstipacija zbog atonije crijeva, proljev, retencija mokraće) i neurotoksični (glavobolja, vrtoglavica, tremor, dizartrija) najčešće se primjenjuju u terapiji antidepresiva. Kolinolitičke i neurotoksične nuspojave obično se opažaju kada se koriste srednje i visoke doze heterocikličkih antidepresiva.

Učinak terapije na tjelesnu težinu može biti značajan. U slučajevima gdje terapija dovodi do povećanja tjelesne težine, dodjeljuje se pacijentu koji je predisponiran ili boluje od dijabetesa, ova nuspojava može dovesti do ozbiljnog pogoršanja fizičkog stanja.

Nedvojbeno su zanimljivi podaci o mogućem negativnom utjecaju antidepresiva na funkcionalno stanje unutarnjih organa. Prema riziku od kardiotoksičnosti (srčane aritmije i poremećaji provođenja), antidepresivi se mogu podijeliti u dvije skupine. Niska vjerojatnost kardiotoksičnog djelovanja karakteristična je za lijekove prve skupine - tianeptin, mianserin. Umjeren stupanj vjerojatnosti kardiotoksičnog djelovanja povezan je s primjenom tricikličkih antidepresiva - ludiomila, moklobemida.

Distribucija antidepresiva prema stupnju rizika od hepatotoksičnog djelovanja je kako slijedi. Lijekovi prve skupine s niskim rizikom hepatotoksičnog djelovanja (paroksetin, citalopram, mianserin, tianeptin) mogu se primijeniti u bolesnika s komorbidnom patologijom u uobičajenim dozama. Lijekove druge skupine (amitriptilin, trazodon, fluoksetin, moklobemid) treba propisati bolesnicima u smanjenim dnevnim dozama. Treću skupinu čine antidepresivi s visokim rizikom hepatotoksičnog djelovanja (sertalin), kontraindicirani u bolesnika s bolestima jetre. Poseban položaj u odnosu na hepatotropni učinak zauzima neurometabolički stimulans s timoanleptičkim učinkom - ademetionin / tabl.1 /.

Kod primjene antidepresiva bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega potrebno je razmotriti učinak lijekova na funkciju izlučnog sustava. U uobičajenim dozama, bolesnicima s CRF-om mogu se propisati melipamin, amitriptilin, mianserin, sertalin, moklobemid; u nižim dozama, paroksetinu, citalopramu i trazodonu. Primjena fluoksetina kontraindicirana je u bolesnika s CRF-om.

Lijekovi prve linije mogu se preporučiti za uporabu u općoj medicinskoj praksi. Ova skupina uključuje antidepresive različitih kemijskih struktura / Tablica 3 /, razvijene s obzirom na suvremene koncepte patogeneze depresije, koje najbolje zadovoljavaju zahtjeve tolerancije i sigurnosti. Lijekovi prve linije imaju visok stupanj selektivnosti neurokemijskog djelovanja.

Lijekovi prve linije imaju sljedeća opća svojstva:
1. odsutnost ili minimalni stupanj ozbiljnosti neurotropnih i somatotropnih učinaka koji mogu uzrokovati disfunkciju unutarnjih organa ili dovesti do ponderiranja somatske patologije;
2. mala vjerojatnost neželjenih interakcija sa somatotropnim lijekovima;
3. visok indeks sigurnosti u slučaju predoziranja;
4. odsutnost ili minimalnu ozbiljnost znakova toksičnosti u ponašanju;
5. jednostavnost i jednostavnost korištenja.

Nedvojbene prednosti antidepresiva prvog reda uključuju mogućnost liječenja fiksnim dozama (SSRI i SSOZS) ili minimalnu potrebu za titracijom (SSRI i NASSA).

Selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja norepinefrina (NRI) imaju selektivni učinak na jedan od podvrsta norenergičnog receptora, alfa-2-adrenoreceptora. Zbog blagog timoanaleptičkog učinka, dobre podnošljivosti i lakoće doziranja, mianserin se uspješno primjenjuje u ambulantnoj praksi. Kolinolitički učinak karakterističan za heterocikličke antidepresive je minimalan, a lijek gotovo da nema učinka na glavne pokazatelje kardiovaskularnog sustava. Tijekom terapije obično se ne uočavaju značajne neželjene interakcije sa somatotropnim lijekovima. U tom smislu, mianserin se široko koristi u liječenju psihogenih i somatogenih depresija, somatiziranih endogenih depresija u bolesnika starije dobne skupine.

Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI). Terapijski učinak SSRI povezan je s inhibicijom ponovnog preuzimanja serotonina iz sinaptičkog rascjepa u presinaptički neuron. Preparati iz skupine SILZS selektivno djeluju na jedan podtip serotoninskih receptora, 5HT-1.

SSRI fluoksetin je lijek izbora u liječenju adinamskih depresija s prevalencijom melankolije ili apatetičnog djelovanja. Nasuprot tome, fluvoksamin je najučinkovitiji u liječenju depresivnih stanja s dominacijom anksioznog afekta. Ostali lijekovi iz ove skupine - sertalin, paroksetin, citalopram imaju terapeutski učinak u slučaju alarmantnih uznemirenih depresija, kao iu depresijama s prevladavanjem anergije, motoričke i idejne inhibicije.

SSRI se naširoko koristi u liječenju nosogene (somatogene i psihogene) depresije, distimije i depresivnih poremećaja u organskim lezijama mozga. Uz to, lijekovi iz grupe SSRI pokazuju prilično visoku učinkovitost u liječenju anksiozno-fobičnih poremećaja - napadaja panike, socijalnih fobija.

SSRI gotovo nemaju učinka na adrenergički i kolinergički sustav. Nuspojave ESRT terapije su relativno rijetke. Međutim, nuspojave tih lijekova ne treba podcjenjivati. Među neželjenim učincima terapije najčešće se primjećuju povrede gastrointestinalnog trakta, gubitak apetita, mučnina, manje povraćanje, proljev i konstipacija.

Još jedna prilično ozbiljna nuspojava je kršenje seksualne funkcije. Korištenje antidepresiva iz skupine SSRI (fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin) uzrokuje brojne neželjene učinke - slabljenje erekcije, odgođenu ejakulaciju, djelomičnu ili potpunu anorgazmiju.

Prilikom propisivanja fluoksetina treba imati na umu da u prvim danima terapije većina pacijenata osjeća povećanu anksioznost.

SSRI su aktivni inhibitori citokroma p-450, odgovorni za metabolizam većine lijekova. Najnepovoljnije su kombinacije SSRI-a s srčanim glikozidima (digoksin), beta-adreno blokatorima (propronalon), anti-koagulantima neizravnog djelovanja (varfarin), prokineticima (tsiprazid), antihistaminicima (terfenadin, astemizol).

Citalopram zauzima posebno mjesto među SSRI. Visok stupanj selektivnosti određuje minimum u usporedbi s drugim lijekovima vjerojatnost nuspojava i komplikacija terapije.

Selektivni stimulatori ponovne pohrane serotonina (SSOZS). Tianeptin-triciklička antidepresivna složena kemijska struktura, koja, za razliku od inhibitora serotonina, olakšava hvatanje serotonina. Važna značajka tianeptina je meka, uravnotežena priroda djelovanja. Istodobno, ublažavanje tjeskobe nije popraćeno pospanošću tijekom dana, oslabljenom aktivnošću i pažnjom.

Od nesumnjivog interesa je redinamizing učinak tianeptina - učinak na astenične simptome povezane s depresijom. To vam omogućuje brzo i učinkovito zaustavljanje osjećaja gubitka aktivnosti i energije povezanih s depresivnim učinkom.

Izostanak sedativnog učinka, štetni antikolinergički i kardiotoksični učinci omogućuju širokoj uporabi lijeka u liječenju bolesnika različitih dobnih skupina s teškom somatskom patologijom.

Reverzibilni inhibitori MAO pirazidola i moccobemida uspješno se primjenjuju u općoj medicinskoj praksi za liječenje distimija, produljenih depresivnih stanja neurotične razine. Moklobemid se smatra lijekom izbora u liječenju atipičnih depresija, posebna skupina depresivnih stanja koja karakterizira varijabilnost depresivnog učinka, povećana napetost pogona i vitalnih funkcija - hipersomnija i hiperfagija.

Prednost reverzibilnih MAO inhibitora je odsustvo antikolinergičkih nuspojava, terapeutski značajne interakcije sa somatotropnim lijekovima. Međutim, lijekove iz skupine inhibitora MAO treba primjenjivati ​​oprezno u bolesnika s arterijskom hipertenzijom zbog njihove sposobnosti da uzrokuju povećanje krvnog tlaka.

Pripravci dvostrukog djelovanja. Antidepresivi dvostrukog djelovanja koji djeluju pojačavanjem sinaptičkog prijenosa u oba neurotransmiterska sustava uključuju selektivne inhibitore ponovnog preuzimanja norepinefrina i serotonina (SSRI) i selektivne noradrenergičke serotonergičke antidepresive (NASA).

Do danas je značajno iskustvo stečeno primjenom NASSA Mirtazapina u somatskoj klinici. Mirtazapin je učinkovit antidepresiv s uravnoteženim djelovanjem, pružajući terapijski učinak za depresije raznih razina i psihopatološku strukturu.

Nesumnjiva prednost lijeka je brži terapijski učinak u usporedbi s drugim antidepresivima. Već u prvim danima terapije smanjuju se anksioznost i somato-vegetativni i disomni poremećaji zbog izraženog anksiolitičkog učinka. Aktivirajući učinak lijeka počinje se manifestirati s 2-3 tjedna terapije paralelno s odgovarajućim timoanaleptičkim učinkom.

Pacijenti obično dobro podnose mirtazapin, mnogo rjeđe od nuspojava kolinolitičkih učinaka uočenih pri liječenju tricikličkim antidepresivima. Za razliku od većine SSRI, mirtazapin ne uzrokuje seksualnu disfunkciju, gastrointestinalne poremećaje.

Antidepresivi druge tablice / tab. 3 /, posjedujući dovoljno visoku učinkovitost u liječenju depresivnih stanja, može imati nepovoljan učinak na somatsko stanje, ući u neželjene interakcije sa somatotropnim lijekovima, unos antidepresiva popraćen je ozbiljnim nuspojavama.

Tablica 3
Preporučene dnevne doze antidepresiva za primjenu u općoj medicinskoj praksi

Klasifikacijska tablica antidepresiva

Crijeva, jetra, posteljica, adrenergični i serotonergički neuroni

Jetra, jezgre mozga i trombociti

Serotonin, norepinefrin, dopamin

Feniletilamin, tiramin, dopamin

Pozitivan učinak blokade

Negativni učinak blokade

Blokada aktivnosti MAO dovodi do prestanka oksidacije i inaktivacije monoamina u sinapsama živčanog sustava nakon povratnog unosa neurona i, kao posljedica, do povećanja zaliha monoaminskih depoa u neuronu. Sa svakim slijedećim nervnim impulsom, oslobađanje monoamina u sinaptički rascjep naglo se povećava i olakšava se prijenos impulsa.

Shema 14. Učinak inhibitora MAO na neuron. U normalnim uvjetima (lijevo), nakon što je medijator pušten u sinapsu, dio je podvrgnut obrnutom neuronskom hvatanju, gdje se njegov višak oksidira monoamin oksidazom u mitohondrijima. tako MAO djeluje kao "sigurnosni ventil", ne dopuštajući da vezikule budu preopterećene posrednikom. Inhibitori MAO (desno) ometaju ovaj proces i medijator nastavlja nakupljati u mjehurićima nakon svakog pulsa. U vezikulama postoji višak neurotransmitera, a njegovo oslobađanje u sinapsi se povećava.

Halamid (Nialamid, Nuredal) je derivat hidrazida izonikotinske kiseline. MD: Djeluje kao "suicidalan supstrat" ​​MAO. MAO metabolizira nialamid do visoko reaktivnog intermedijera, hidrazida, koji oksidira protetsku flavin grupu enzima i MAO gubi svoju aktivnost.

Nialamid nepovratno i neselektivno blokira obje vrste enzima - MAO-A i MAO-B. Smanjenje oksidativne deaminacije amina događa se samo tijekom resinteze novih molekula MAO, što traje oko 10-14 dana.

Timoanaleptički učinak - djeluje antidepresivno (smanjuje tjeskobu, depresiju, pesimizam) u kombinaciji s psiho-stimulirajućom komponentom (uzrokuje agitaciju, euforiju, nesanicu). Antidepresivni učinak razvija se nakon 7-10 dana davanja, a maksimalno dostiže 3-4 tjedna. Zbog komponente psihostimulacije moguće je prijelaz depresije u hipomaniju i manično stanje kod osoba s manično-depresivnom psihozom.

Analgetski učinak - suzbija kronične bolove uzrokovane ozljedama, tumorima, neuritisom i reumatskim bolestima. Smanjenje osjećaja boli nastaje smanjivanjem njegove emocionalne obojenosti, ali nialamid praktički ne utječe na intenzitet boli. Nialamid pojačava učinak analgetika. Točan mehanizam analgetskog djelovanja nialamida nije jasan, vjeruje se da on potiskuje prijenos nociceptivnih impulsa u vodljive putove kičmene moždine zbog aktivacije monoaminergičnog silaznog prijenosa u antinociceptivnom sustavu.

Hipotenzivni učinak. Uslijed primjene nialamida i drugih MAO inhibitora, krvni tlak se smanjuje unatoč povećanju oslobađanja monoamina iz završetaka simpatičkih živaca. Razlozi za to su nejasni, ali možda postoji nekoliko mehanizama koji ovdje igraju ulogu:

smanjenje aktivnosti središnjih dijelova luka barorefleksa i viših simpatičkih centara zbog olakšavanja prijenosa kateholaminergika u inhibitornim neuronima;

oslabljen prijenos simpatičkih impulsa na razini ganglija.

Antiagregatsionny učinak. Inhibiranjem aktivnosti MAO-B u trombocitima, nialamid doprinosi akumulaciji dopamina u njima, inhibirajući agregaciju (ljepljenje) trombocita i poboljšavajući reološka svojstva krvi. Osim toga, nialamid uzrokuje vazodilataciju cerebralnih žila.

Indikacije za uporabu i režim doziranja. Trenutno je ukinuta primjena nialamida i drugih ireverzibilnih inhibitora MAO u Ruskoj Federaciji i nekoliko drugih zemalja ZND-a. To je zbog velikog broja ozbiljnih i potencijalno smrtonosnih neželjenih učinaka uzrokovanih interakcijom MAO inhibitora s drugim lijekovima. Nialamid se prethodno koristio za liječenje:

Asteno-adinamski i melanholični oblici velike depresije i depresivna faza manično-depresivne psihoze.

Atipična depresija, kao i depresija otporna na tradicionalnu farmakoterapiju.

Početna doza bila je 25-75 mg / dan (doza je uzimana ujutro i poslijepodne) s dnevnim povećanjem od 25-50 mg / dan do prosječne efektivne doze od 200-800 mg / dan.

Nialamid, kao i svi drugi ireverzibilni MAO inhibitori, karakterizira niz neželjenih interakcija s drugim lijekovima:

Nialamid potencira inhibitorni učinak na središnji živčani sustav barbiturata, etanola, opioidnih analgetika, antihistamina i antiparkinsonskih lijekova iz skupine M-holinoblokatorova. U teškim slučajevima moguća je respiratorna depresija.

Kod interakcije sa simpatomimeticima (uključujući lijekove za liječenje simptoma prehlade koji sadrže pseudoefedrin ili feniletilamin) moguće je pojačati njihovo hipertenzivno djelovanje jer simpatomimetici uzrokuju oslobađanje viška medijatora akumuliranog u živčanim završecima tijekom blokade MAO 25.

Kod interakcije sa simpatoliticima (rezerpin, gvanetidin), njihov hipotenzivni učinak može biti iskrivljen uzbuđenjem i hipertermijom. To je zbog činjenice da na početku njihovog djelovanja, kako bi se ispraznio medijatorski depo, simpatolitika uzrokuje iscjedak akumuliranog medijatora u sinapsu. Budući da su na pozadini MAO inhibitora povećane rezerve medijatora u vezikulama, ispuštanje takve količine norepinefrina uzrokuje razvoj gore opisanog hiperkatekolaminskog sindroma.

Pri interakciji s tricikličkim antidepresivima nialamid i drugi inhibitori MAO također uzrokuju hiperkatekolaminski sindrom: arterijska hipertenzija, hipertermija, psihomotorna agitacija, tremor. To je zbog činjenice da inhibitori MAO povećavaju rezerve u neuronu norepinefrina, serotonina i dopamina i otpuštaju se u velikim količinama u sinapsi. Triciklički antidepresivi blokiraju povrat ovih monoamina i doprinose još većem povećanju njihove razine u sinaptičkom rascjepu tijekom prolaska naknadnih živčanih impulsa.

Ove interakcije treba zapamtiti jer, zbog ireverzibilnosti blokade MAO, učinak inhibitora ovog enzima (i nialamida među njima) ostaje ne samo tijekom cijelog tijeka liječenja, već i još 10-14 dana nakon prestanka uzimanja. Stoga, prilikom prelaska pacijenta koji je uzimao MAO inhibitore na tricikličke antidepresive, potrebno je uzeti pauzu od 2-3 tjedna.

Kriza sira ili sindrom tiramina. Karakterizira ga naglo povećanje krvnog tlaka, tahikardija i aritmija, povišena tjelesna temperatura, u teškim slučajevima - napadi stenokardije i infarkta miokarda. Uzrok sindroma je konzumiranje hrane koja sadrži tiramin. Tiramin je produkt dekarboksilacije proteinskog tirozina, koji nastaje tijekom fermentacije prehrambenih proizvoda. Djelujući na završetke živaca, tiramin istiskuje monoamine iz depoa, koji se (zbog blokade MAO) akumuliraju u njima u velikim količinama. U običnoj osobi, tiramin hrane se neutralizira crijevnim i jetrenim MAO sustavom. Međutim, za one koji koriste inhibitore MAO, ti enzimi ne djeluju i nisu zaštićeni 26.

Liječnik je dužan obavijestiti pacijenta o popisu prehrambenih proizvoda, čija je uporaba nepoželjna zbog sadržaja tiramina:

sirevi, osobito "zrele" sorte (najveća koncentracija tiramina je uočena ispod kore i oko fermentacijskih šupljina);

dimljene kobasice, haringa, šunka;

prezrele banane, avokado, smokve;

vina i pivo (uključujući bezalkoholno);

fermentirane mahunarke, mahune od graha, umak od soje;

U slučaju sindroma tiramina, pomoć se sastoji u trenutačnoj primjeni ad-adrenoceptorskih sredstava za blokiranje - fentolamina, prazosina ili klorpromazina.

Predoziranje nialamidom praćeno je agitacijom, konfuzijom, maničnim ili halucinacijskim stanjem, teškim znojenjem.

Specifičan za nialamid, kao član skupine hidrazinskih derivata, je periferna neuropatija (vjerojatno povezana s smanjenom apsorpcijom vitamina B6) i hepatocelularno oštećenje.

Glavni nedostatak inhibitora MAO s psihoaktivirajućim učinkom (na koji se primjenjuje i nialamid) je sposobnost povećanja suicidalnih sklonosti kod pacijenta kada napušta depresiju 27.

Inhibitori MAO doprinose povećanju intraokularnog tlaka, uzrokujući akutnu retenciju urina (osobito u starijih osoba s benignom hiperplazijom prostate).

FV: tablete i čak 25 mg.

T ranilcypromine (Tranylcypromine, Transamine, Parnate) MD: Za razliku od nialamida, ima drugačiji mehanizam ireverzibilne inhibicije MAO. Metabolizira se pod utjecajem MAO kako bi se stvorio aktivni iminski produkt, koji stupa u interakciju s SH-skupinom aktivnog centra enzima. Na flavin protetičkoj skupini tranilcipromin nema učinka.

Za razliku od nialamida, učinak se pojavljuje brže (2-5 dana), nešto bolje se podnosi i, u dozama do 40 mg / dan, uzrokuje manje rjeđe neželjene učinke karakteristične za nialamid. Ostatak je sličan drugim ireverzibilnim MAO inhibitorima. Tranilcipromin se u SAD-u rijetko koristi kao alternativa nialamidu.

FV: tablete od 10 mg.

Klorgilin (Clorgyline) oksidira MAO-A u aktivni acetilenski međuprodukt, koji prema principu "suicidalnog metabolita" ireverzibilno inaktivira flavin protetičku skupinu MAO-A.

Aktivnost MAO-B praktički nije pogođena. Klorgilin nije našao široko rasprostranjenu kliničku uporabu jer nije imao nikakve prednosti u odnosu na nialamid u smislu sigurnosti i podnošljivosti. Često je, poput nialamida, uzrokovao razvoj sindroma tiramina i ortostatsku hipotenziju.

P Irindol (Pirlindol, Pirazidolum) MD: To je reverzibilni selektivni inhibitor MAO-A, koji samo privremeno blokira aktivno središte enzima, s malim ili nikakvim učinkom na MAO-B. Blokada enzima traje 6-24 sata, a Pirlindol ima određenu supstratnu specifičnost - inhibira MAO-A mozga u većoj mjeri od jetre. Očuvanje jetrenog bazena MAO-B i MAO-A u liječenju pirlindolom omogućuje jetri oksidaciju tiramina hrane, dok se „sirni sindrom“ na pozadini pirlindola rijetko razvija.

Timoregulatorno djelovanje. Pirlindol poboljšava raspoloženje i aktivnost kod pacijenata s astenično-apatičnim oblicima depresije i ima psiho-sedativni učinak u agitiranom obliku depresije. Kao i drugi inhibitori MAO, učinak pirlindola je povećan u bolesnika starijih dobnih skupina.

Pirlindol ima nootropni učinak u bolesnika starijih dobnih skupina (poboljšava pamćenje, asocijativno razmišljanje, kognitivne funkcije mozga).

Za razliku od nialamida, kod starijih osoba ne uzrokuje povećanje intraokularnog tlaka ili akutno odgađanje urina.

Indikacije za uporabu i režim doziranja. Pirlindol se primarno koristi u gerijatrijskoj praksi za liječenje involutivne depresije, atipične depresije u starijih osoba, u stanju anksiozno-depresivnog stanja u pacijenata koji pate od ovisnosti o alkoholu.

Početna doza pirlindola 50-75 mg / dan u 2 gutanja. Postupno povećanje doze za 25-50 mg / dan, prilagođava se prosječnom terapijskom 150-400 mg / danu. Jasan i kontinuiran učinak obično se postiže do kraja prvog tjedna.

NE: Pirlindol se dobro podnosi i rijetko uzrokuje neželjene učinke karakteristične za nialamid. Međutim, ne preporučuje se da se u liječenju pirlindolom koriste istodobno i drugi inhibitori MAO, triciklički antidepresivi, psihotropni lijekovi i lijekovi protiv depresije CNS-a.

Najčešći neželjeni učinci u liječenju pirindolom su suha usta, znojenje, tremor, tahikardija, povraćanje i vrtoglavica, koji su povezani s viškom kateholamina u središnjem živčanom sustavu i relativnim nedostatkom u odnosu na ove M-kolinergičke učinke.

FV: tablete od 25 i 50 mg.

M oklobemid (Moclobemide, Aurorix) MD: Selektivno i reverzibilno blokira izoformu enzima MAO-A. Vjeruje se da i sam moklobemid i metabolit nastao iz njega tijekom procesa oksidacije djeluju kao inhibitori enzima.

Timostimulirajući učinak - moklobemid poboljšava raspoloženje pacijenata, povećava njihovu psihomotornu aktivnost.

Anksiolitički učinak. Pojavljuje se u moklobemidu s opsesivno-fobičnim oblicima neuroze i najizraženiji je u odnosu na tzv. društvene fobije - agorafobija (strah od otvorenih prostora, strah od pronalaženja na mjestima ili situacijama, napuštanje koje može biti teško ili sramotno, ili strah od mjesta na kojem je nemoguće dobiti pomoć u slučaju panike - gužva, okret, vlak, itd.) klaustrofobija (strah od zatvorenih prostora).

Indikacije za uporabu i režim doziranja. Mlklobemid se koristi u asthenomedinamičkim oblicima depresije, socijalnoj fobiji. Početna doza je 300 mg / dan u 2-3 doze, uz dobru toleranciju, može se povećati za 5-6 dana do 600 mg / dan.

NE: Moklobemid se dobro podnosi, slučajevi razvoja "sirnog sindroma" nisu opisani kada se koristi, međutim, bolesnika treba upozoriti na potrebu ograničenja konzumacije proizvoda koji sadrže tiramin tijekom liječenja moklobemidom.

Dugotrajna primjena moklobemida popraćena je povećanjem koncentracije prolaktina. To se pripisuje njegovoj sposobnosti da aktivira 5-HT.2-vrsta serotoninskih receptora hipofize i uzrokuju oslobađanje prolaktina u krv.

Značajka moklobemida je iznimno kratko razdoblje poluizlučivanja (~ 1-4 h), stoga, kada zamjenjuje moklobemid drugim sredstvom iz skupine antidepresiva, nije potrebno uzeti pauzu u liječenju.

PV: 150 i 300 mg obložene tablete.

Tablica 19. Usporedna svojstva djelovanja MAO inhibitora

Jesu li antidepresivi pilule za radost, ili što?

Pitanje o tome što su antidepresivi mogu biti relevantni čak i za zdrave ljude. Najčešće se ti lijekovi propisuju za depresiju i subdepresiju. Subdepresija je depresivno stanje, loše raspoloženje koje traje od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Subdepresija nije klinički poremećaj, ali ipak uzrokuje nelagodu i može se ispraviti lijekovima.

Odakle dolazi depresija?

Depresivno stanje može proći samostalno i bez pomoći, osobito ako se javlja kao reakcija na bilo koji bolni događaj u životu. No, često se depresija, beznađe, tuga, slabost i nemoć osjećaju teško, i sasvim je normalno tražiti pomoć u ovom slučaju.

Kompetentni psiholog ili psihoterapeut koji vam može pomoći da pronađete uzrok depresije i rad kroz svoj izvor može pomoći. U isto vrijeme, ima smisla uzeti antidepresive, koji će vam pomoći da ostanete “na površini” i produktivno se nosite s psihološkim poteškoćama.

Izraz depresija potječe od latinske riječi "deprimo", što znači "potiskivanje".

Jedan od najvažnijih razloga za nastanak depresije je stres ili traumatski događaj ili dugotrajan boravak u psihološki teškoj situaciji. Ovo stanje može prestići bilo koju osobu, bez obzira na spol i dob.

U psihijatrijskoj praksi smatra se da je početak depresije zasnovan na tri složena faktora. To su psihološki, biološki i socijalni uzroci, tj. Događaji iz bilo koje sfere ljudskog života mogu uzrokovati depresiju.

A simptomi mogu biti i emocionalni i fizički:

  • razdražljivost i napetost;
  • melankolija i potištenost;
  • krivnja i nedostatak interesa;
  • inhibicija mišljenja i poteškoća u koncentraciji;
  • tjeskoba i tjeskoba;
  • strah.

Sljedeći znakovi su fiziološki:

  • poremećaj spavanja;
  • nedostatak apetita;
  • promjena okusa, mirisni osjeti;
  • seksualni poremećaji;
  • peristaltički poremećaj;
  • bol u prsima i glavi;
  • ubrzani puls i povećano znojenje.

Ako osoba ima nekoliko znakova, možete govoriti o razvoju depresije.

Važno je! Takvi simptomi su karakteristični za druge bolesti. Strogo se ne preporuča da se postavlja dijagnoza samostalno i nekontrolirano da se uzimaju antidepresivi ili sredstva za smirenje.

Postoji najmanje 15 vrsta depresivnih poremećaja i tri faze njihovog razvoja. Dijagnoza je složen proces pomoću upitnika i dijagnostičkih kriterija na više razina. Nakon ove analize, psihijatar odlučuje hoće li propisati lijekove, i ako je tako, koje lijekove koristiti.

Što su antidepresivi

Subdepresija ili loše raspoloženje mogu se ispraviti fizičkom aktivnošću, psihološkim treningom ili čak promjenom atmosfere. No težak stupanj bolesti može se liječiti samo integriranim pristupom, uključujući suvremene antidepresive.

Farmakološki agensi su namijenjeni smanjenju simptoma i suicidalnim sklonostima. Oni djeluju na živčani sustav na kemijskoj razini.

Ljudski mozak sastoji se od neurona - strukturnih stanica koje su uzbuđene električnim impulsom, obrađuju i prikupljaju informacije pomoću signala tijekom cijelog života.

Prijenos podataka obavljaju neurotransmiteri - posebne tvari, od kojih svaka prenosi samo određene elektrokemijske impulse od neurona do neurona ili drugih tkiva. Znanstvenici ne znaju točno cijeli popis neurotransmitera, ali trenutno medicina poznaje 30 pouzdanih vrsta takvih tvari.

Najmanje tri se odnose na depresiju - serotonin, norepinefrin i dopamin. Smanjenje njihove koncentracije dovodi do depresivnog stanja. Mehanizam djelovanja antidepresiva usmjeren je na prilagodbu volumena medijatora i obnavljanje poremećenog kemijskog sastava međustanične tvari.

Do 1950-ih, kao takvi agensi korišteni su moćni opijati i amfetamini. No njihov je sastav imao ozbiljne nuspojave, zbog čega su znanstvenici ispitivali i izopćivali lijekove. Kasnije je primijećeno da lijekovi protiv tuberkuloze isoniazid i iproniazid također utječu na raspoloženje pacijenata.

Zanimljivo! Francuski znanstvenik J. Delley 1952. godine dokazao je pozitivnu učinkovitost isoniazida ne samo u liječenju tuberkuloze, već i za uklanjanje depresije.

Do 60-ih godina već su se pojavili antidepresivi stimulirajućeg učinka nove generacije, koji su se razlikovali smanjenim sporednim reakcijama i poboljšanjima glavnih svojstava.

Kako djeluju antidepresivi

Jedan od glavnih izvora razvoja depresivnog stanja je nedostatak monoamina za reakcije u sinapsi. Posebno negativan učinak serotonina i dopamina. Prema mehanizmu djelovanja, antidepresivi mogu blokirati razgradnju tih elemenata ili spriječiti obrnuto zarobljavanje neurona.

Najvažniji enzim koji provodi metaboličke procese oksidacijom je ovisna amin oksidaza. Metabolizira endogene i egzogene neurotransmitere i hormone, održavajući njihovu stalnu koncentraciju i sprječavajući ulazak toksičnih elemenata u tijelo.

Tvari uključene u proces oksidacije nazivaju se supstrati. One su sljedećih vrsta:

  • dopamin;
  • serotonina;
  • norepinefrin;
  • adrenalin;
  • histamin;
  • feniletilamin;
  • triptamin.

Antidepresivi povećavaju koncentraciju medijatora u sinapsi, podešavajući tako ravnotežu i pojačavajući djelovanje. Istraživanja su pokazala da ovi lijekovi imaju i druge učinke. Posebno smanjuju aktivnost hipotalamusa, hipofize i nadbubrežne žlijezde, što se manifestira pod stresom.

Neki lijekovi djeluju kao antagonisti inotropnih glutamatnih receptora, što smanjuje toksične učinke alifatske karboksilne aminokiseline.

Za referencu! Postoje podaci o učinku lijekova na receptore koji reguliraju bol, što ukazuje na anestetička svojstva.

Osim toga, smanjuju koncentraciju neurofetida tahikinina koji su odgovorni za izlučivanje i pokretljivost probavnog sustava. No, glavna funkcija lijekova - borba protiv depresije.

Tko ne smije uzimati antidepresive

Za opće kontraindikacije za sve skupine uključuju se sljedeća stanja i bolesti:

  • razdražljivost;
  • grčeve i napadaje;
  • nesvjestica i zbunjena svijest;
  • dekompenzirane lezije bubrega i jetre;
  • hipotenzija;
  • poremećaji cirkulacije i zgrušavanja;
  • hipertireoidizam;
  • dobi do 12 godina.

Tijekom trudnoće treba izbjegavati mnoge lijekove, ali postoji siguran krvni tlak za trudnice i dojilje. Osim toga, nije preporučljivo uzimati tricikličke i MAOI u sljedećim slučajevima:

  • bolesti srca;
  • arterijska hipertenzija 3 stupnja;
  • glaukom;
  • čirevi u želucu;
  • atonija uretre;
  • razdoblje laktacije;
  • hipertrofija prostate.

Dodatne kontraindikacije za uzimanje SSRI su depresija psihotičnog tipa (osobito s naglašenim suicidalnim sklonostima), alkoholna i kemijska intoksikacija.

klasifikacija

U psihijatrijskoj praksi uobičajeno je podijeliti lijekove u nekoliko skupina. Ovdje je najprikladnija klasifikacija antidepresiva za uporabu.

Inhibitori monoaminooksidaze

Takva sredstva mogu biti neselektivna i selektivna. Ne-selektivni lijekovi čine grupu prve generacije. Njihova svojstva su suspendiranje aktivnosti deaminiranja enzima koji uklanjaju amino skupine iz molekula u serotoninu, norepinefrinu i dopaminu. Kategorija uključuje sljedeće lijekove:

  1. Iprazid je lijek s atropin-sličnim, hipotenzivnim, simpatolitičkim djelovanjem. Koristi se u psihijatriji za liječenje umjerene i blage depresije s kružnom psihozom. Također je sposoban smanjiti bol u slučaju vaskularnih patologija, da bi dao pozitivan učinak kod ateroskleroze i angine pektoris. Dostupno u obliku tableta ili dražeja. Doziranje je 0,025-0,05 g 304 puta dnevno. S poboljšanjem stanja, doza se postupno smanjuje na 0,01-0,025. Tijek liječenja je 2 mjeseca.
  2. Nialamid je derivat izonikotinske kiseline, inhibitor mimanoaminoksidaze, eliminirajući letargiju, letargiju, tjeskobu tijekom depresije. Terapijski učinak pojavljuje se 1-2 tjedna nakon početka liječenja. Trajanje tečaja je dugačko - od 1 mjeseca do 6 mjeseci. Pomaže kod različitih bolnih sindroma povezanih s završetkom živaca. Doziranje - 50-75 mg dnevno, podijeljeno u 2 doze.U količini od 50-200 mg dnevno, učinkovita je u liječenju alkoholizma.
  3. Tranilciprom je lijek iz skupine antidepresiva s neselektivnim učinkom na MAO. Povećava koncentraciju neurotransmitera, ali može izazvati razvoj hipertenzivne krize, pa bolesnike s arterijskom hipertenzijom treba propisati s oprezom. Doziranje - 5-10 mg / dan u početku, svaka 2-3 dana iznos povećan za 5-10 mg do maksimalne - 40-60 mg u 24 sata. Kada se postigne terapijski učinak, doza se smanjuje na isti način.

Lijekovi ove klasifikacije psihotropnih lijekova nisu kombinirani s kašljem, lijekovima protiv bolova i anti-hipoglikemijskim spojevima, što je povezano s inaktivacijom jetrene fermentacije.

Važno je! Tijekom prijema morate slijediti posebnu dijetu - osim proizvoda koji sadrže tiramin i tirazin (sirevi, dimljena mesa). To je potrebno kako bi se spriječio rizik od infarkta miokarda i hipertenzivnih kriza.

Neselektivni inhibitori su vrlo toksični, uzrokujući nuspojave od probavnog, živčanog i vaskularnog sustava. Može imati negativan (preveliki) učinak na spolne i reproduktivne funkcije, formirati manične epizode u bolesnika s određenom predispozicijom.

Druga skupina inhibitora MAO je selektivna, mnogo se bolje podnosi, ne zahtijeva pridržavanje posebne prehrane. Nuspojave antidepresiva su smanjene, kao i rizik interakcije lijekova. Ali njihova aktivnost je nešto slabija. Sljedeći lijekovi su uključeni u kategoriju:

  1. Moklobemid, koji je propisan za potisnuta stanja različitih etiologija. Prosječna dnevna doza iznosi od 300 do 600 mg.
  2. Bethol je snažno sredstvo obrnutog djelovanja koje povećava koncentraciju monoamina. Pogodan za liječenje reaktivnih i neurotičnih stanja, maničnog i depresivnog sindroma, shizofrenije, alkoholizma. Pripravak se proizvodi u nekoliko oblika, može se koristiti i oralno (30-150 mg / dan) i parenteralno (do 400 mg / dan) ili kao infuzija. Kako ne bi izazvao nesanicu, koristi se tijekom dana.
  3. Struktura je slična strukturi s efedrinom, ali se razlikuje u mehanizmu djelovanja. Propisuje se povećanje količine monoamina i parkinsonskih sindroma. Osobitost alata je u tome što može pojačati učinak lijeve ruke, što nije karakteristično za druge lijekove iz skupine.

Usprkos činjenici da su nuspojave smanjene, mogu se pojaviti alergijske reakcije i probavni poremećaji. U nekim slučajevima, pacijenti su se žalili na tahikardiju i drhtanje prstiju nakon gutanja.

Važno je! U novije vrijeme, farmakologija nudi lijekove s blažim učinkom na tijelo. Ali psihijatri ne napuštaju u potpunosti uporabu MAOI.

SSRI

Ova skupina lijekova naziva se selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina ili SSRI, počeli su se koristiti tek u drugoj polovici prošlog stoljeća i brzo su stekli određenu popularnost.

Glavna značajka je da su sposobni odgoditi replikaciju (reverzno hvatanje) monoamina, osiguravajući mu optimalnu koncentraciju. Sredstva se lako prenose, daju smanjeni antiholinergički nuspojav, oslobađaju se od tjeskobe, živčanih poremećaja, fobija i panike različitih etiologija.

Tijekom istraživanja zabilježena su i sekundarna farmakološka svojstva lijekova. Posebno, oni inhibiraju replikaciju norepinefrina i dopamina, ne u manjoj mjeri, i svaki član skupine ima pojedinačna svojstva. Popis uključuje sljedeće lijekove:

  1. Fluoksetin poboljšava raspoloženje, ublažava osjećaje beznađa i straha, osjećaje muke i patnje. Ne djeluje štetno na srce, ima prilično visoku bioraspoloživost - oko 60%. Ima brzi antidepresivni učinak sa stimulirajućim. Doziranje je 20 mg / dnevno, ako je potrebno, povećati količinu, ali ne više od 80 mg / dan.
  2. Paroksetin je lijek protiv anksioznosti koji pokazuje agonizam noradrenolin receptora. Kada se uzme, brzo se poboljšava trajanje i kvaliteta sna, smanjuju se fobijski poremećaji i depresivni poremećaji. Lijek se smatra najsigurnijom cijelom skupinom. Optimalna terapijska doza - 20 mg po 24 sata, preporučljivo je piti tablete ujutro.
  3. Citalopram je spoj koji ne daje sedativno smanjenje iritabilnosti i uzbuđenja i ima malu sposobnost vezanja na histaminske, adrenergičke i kolinergičke receptore. Proces hvatanja serotonina obavlja izravno u mozgu. Lijek ne utječe na jetru i bubrege, ne uzrokuje povećanje tjelesne težine. Prosječna dnevna doza je 20-60 mg u 24 sata. U slučaju ozbiljnih povreda u radu srca, broj se smanjuje za polovicu.

Čak i maksimalno smanjene nuspojave mogu uzrokovati dispeptičke poremećaje i alergijske manifestacije kada ih uzimaju SSRI. U zadnjem tromjesečju trudnoće može se otkriti povreda fetalnog razvoja fetusa. Bilo je slučajeva kršenja spolnih i reproduktivnih funkcija.

Važno je! Pojava nuspojava je različita za svakog pacijenta. To ovisi o općem stanju, komorbiditetima, ozbiljnosti osnovne bolesti.

Antidepresivi tercijarne formule

Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova sličan je djelovanju selektivnih inhibitora serotonina. Razlika leži u činjenici da oni također ometaju presađivanje norepinefrina, čime se povećava koncentracija neurotransmitera. Prethodno su se ti lijekovi propisivali za posebno teške poremećaje: suicidalne i psihotične manifestacije. No, s dolaskom predstavnika nove generacije, ova potreba je nestala.

Skupina tricikličkih antidepresiva namijenjena liječenju depresija različitih etiologija pomaže kod poremećaja spavanja. Osim toga, analgetska aktivnost je svojstvena ovoj kategoriji, što podrazumijeva snažan analgetski učinak.

U pravilu, triciklički antidepresivi imaju nisku cijenu, široko su dostupni u lancu ljekarni. Nedostaci uključuju sljedeće čimbenike:

  • teratogenost;
  • teške posljedice predoziranja;
  • veliki broj nuspojava;
  • prisutnost unakrsne rezistencije.
  • opsežan popis kontraindikacija.

Sredstva su dobila ime, zahvaljujući kemijskoj formuli koja uključuje tri ciklusa aktivnosti.

Njihovo djelovanje temelji se na sudjelovanju u biološkim procesima i metabolizmu tvari odgovornih za reakcije inhibicije i ekscitacije u mozgu.

U grupi je uobičajeno razlikovati dva podrazreda:

  1. Tricikalni triciklički amini. Oni imaju izraženiju stimulirajuću aktivnost i manje anti-anksioznih svojstava. Oni vrše repaint samo jednog neurotransmitera.
  2. Sekundarni amin triciklički. Oni imaju povećanu sedaciju, ali također pružaju više nuspojava i osiguravaju unos serotonina i norepinefrina. Postoji i atipična podklasa koja ima sličnu formulu, ali antidepresivni učinak za njih nije glavni.

Postoji nekoliko glavnih i najčešće korištenih lijekova opće kategorije:

  1. Amitriptilin, koji ima izražene antikolinergičke i antihistaminske osobine. U određenim dozama, također je sposoban stimulirati i osigurati psnehongesic utjecaj. Uklanja anksioznost, unutarnji stres, osjećaj straha. Koristi se za liječenje fobija, dječje enureze, anoreksije i neuroze. Često se koristi za prevenciju migrene. Počnite uzimati s 50-75 mg dnevno, postupno povećavajući dozu na 300 mg dnevno. Otkazivanje također treba ukinuti.
  2. Imipramin, koji se smatra jednim od prvih tricikličkih antidepresiva. Zbog svoje visoke učinkovitosti, koristi se dugo vremena, unatoč izumu nove generacije alata. Njegova terapeutska vrijednost posebno je visoka u liječenju ponavljajućih depresija. Sastav pomaže poboljšati raspoloženje, smanjiti letargiju. Početne doze su 75-100 mg, uz dodatak od 25 mg dnevno, a količina se povećava na 250 mg dnevno. Tijek liječenja je 6 tjedana, nakon čega se doza smanjuje.

Prema statistikama, 7 od 10 pacijenata moglo se vratiti u stabilno mirno stanje nakon uzimanja tricikličkih lijekova. No, ostala tri poboljšanja nisu osjećala da bi to moglo biti povezano s dugim tijekom terapije. Za mnoge ljude dugotrajno liječenje nije prikladno zbog slabe tolerancije na lijekove.

Važno je! Ti lijekovi ne spadaju u sredstva za smirenje, pa se smatra da oni mogu biti ovisni.

Kod upotrebe lijekova u ovoj skupini važno je promatrati dozu i učestalost primjene. U nekim slučajevima prekid terapije pun je sindroma povlačenja, što rezultira neželjenim reakcijama:

  • peristaltika: konstipacija;
  • zamagljen vid;
  • tahikardija;
  • poteškoće pri gutanju;
  • sužavanje jednjaka;
  • zbunjenost;
  • kardiotoksični učinak;
  • alergija.

Pojava negativnih reakcija ograničava uporabu formulacija, osobito u ambulantnoj praksi. Međutim, tricikli su trenutno djelotvorni za liječenje depresivnih stanja.

Sve vrste antidepresiva dijele se prema principu izlaganja ili vrsti neurotransmitera na koje utječu. Za svaku osobu možete odabrati najprikladniju opciju koja odgovara njegovom stanju. Ali imenovanje može biti samo psihijatar. Svi lijekovi imaju svoje prednosti i mane, popis kontraindikacija i nuspojava, ali ih ujedinjuje jedno pravilo - ne možete naglo napustiti terapijski režim i strogo je zabranjeno samoliječenje.

Pročitajte Više O Shizofreniji